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创伤(trauma)是指机械能量作用于人体组织所造成的损伤，一般发生体表和(或)内脏结构连续性破坏和功能障碍，如血管破裂、骨折、脊髓损伤引起的截瘫等。战伤(war wound)为战时敌对双方武器造成的直接和间接损伤。创伤和战伤的致伤因子、伤类和处理方法既有共性也有其特殊性。
第一节 创伤概论
一、创伤分类与评分
（一）创伤分类
1、按伤口是否开放分类 以体表结构的完整性是否受到破坏，可将创伤分为开放性和闭合性两大类。开放性创伤(open injury)的伤口或创面易受到污染。而闭合性创伤(closed injury)无伤口和外界相通，损伤局部污染少见。但闭合性腹部伤时，肠破裂可能发生严重的腹腔污染。
2、按致伤部位、组织器官分类 如分为颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等。诊治中可进一步按组织器官区分，如心脏挫伤、软组织损伤、肠破裂等。
3、按致伤原因分类 如刀剑等冷兵器所致的刃器伤(bayonet injury)；枪弹、弹片等投射物所致的火器伤；冲击波所致的冲击伤；锐器所致切割伤、刺伤；钝性暴力作用组织发生挤压伤(crush injury)、挤压伤；机动车辆撞击所致的交通事故伤等。
4、按伤情轻重分类 依据对组织器官损伤程度及其对全身的影响划分轻、中、重。轻度伤无内脏伤，仅体表轻微擦伤和挫伤或小的开放性软组织伤。重度伤多为重要脏器和部位的严重损伤，呼吸、循环、意识等重要生理功能发生障碍，伤员有生命危险。
（二）创伤评分 对创伤伤员生理和（或）解剖参数进行数学计算，通过定量评分显示伤情的方法为创伤评分，和进行流行病学调查。可分为院前评分和院内评分。院前评分指从受伤现场至医院确定性诊断、治疗这段时间内，对创伤伤员主要采用呼吸、脉搏、血压和意识等生理参数评分，择重优先急救、快速转运。常用的有院前指数(Prehospital Index, PHI)、创伤指数(Trauma Index, TI)、Glasgow昏迷分级(Glasgow Some scale)、CRAMS分级标准(Circulation, Respiration，Abdomen, Motor, Speech Scale)等。院内评分是指伤员到达医院后，主要依据损伤的解剖学特征对伤员严重度定级，从量化角度对伤员预后进行预测。常用的有简明损伤定级(Abbreviated Injury Scale, AIS)，损伤严重度评分(Injury Severity Score, ISS)等。
二、创伤病理
创伤后机体发生局部和全身反应。损伤局部表现为炎症反应和细胞增殖，全身反应包括神经内分泌、细胞因子和炎症介质、代谢和器官功能变化。创伤后机体局部和全身反应与创伤严重程度有关，本质上是机体动员自身能力，尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性的自限性过程，然而较重创伤引起的急剧反应常可能损害机体自身，如目前认为创伤后过度炎症反应是导致多器官功能障碍综合症的重要原因，因此需要在治疗时加以调整。
(一) 局部反应
组织损伤后，破损小血管通过神经轴突反射立即收缩，血小板在受损血管局部粘附、聚集，凝血系统活化生成的纤维蛋白与血小板、其他血细胞组成栓子阻塞伤口止血。随后收缩的小血管扩张，毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出至组织间隙。中性粒细胞是最先进入伤口吞噬细菌的炎细胞，继而由单核细胞代替，后者在纤维结合蛋白和细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，吞噬和消化细菌、组织碎片和衰老的中性粒细胞，释放大量生长因子和细胞因子，趋化炎细胞在伤口聚集，刺激内皮细胞、成纤维细胞迁移、增殖。损伤局部可出现红、肿、热、痛功能障碍。伤员也可出现发热、循环血白细胞增多等全身症状。
损伤组织的炎症反应取决于局部的炎症介质和细胞因子代谢。损伤组织以及侵入细菌的毒素可激活凝血、补体和激肽系统，释放补体碎片(C3a、C5a)、缓激肽等，活化血小板，组织细胞以及趋化至损伤组织的中性粒细胞、巨噬细胞释放组织胺、5-羟色胺、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子、氧自由基、肿瘤坏死因子、白介素等，引起炎症反应的病理变化。
创伤炎症反应是机体对创伤的自限过程，浸润伤口的免疫细胞可吞噬细菌和清除失活组织，局部渗出物能稀释存在于局部的毒素与有害因子，血浆抗体能中和毒素，激活的巨噬细胞释放生长因子与细胞因子调控炎症反应与伤口愈合。如在创伤救治中如使用大量肾上腺皮质激素过度抑制炎症反应，会使伤口愈合延迟并易发生感染。
(二) 全身反应
1. 神经、内分泌反应 创伤时，疼痛、失血、缺氧可通过神经通路和多种感受器(压力、容量、化学)传导至中枢神经系统，兴奋交感神经—肾上腺髓质、下丘脑—垂体系统。伤后交感神经兴奋，其轴突释放去甲肾上腺素进入血液循环，同时交感神经促使肾上腺髓质释放儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)，它与组织器官α、β受体结合可调节心血管功能，提高心率，加强心肌收缩，使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠道血管收缩，保证心、脑、肺等生命器官的血流供给；刺激肝脏和骨骼肌糖原分解，增加糖异生和游离脂肪酸氧化。
伤后下丘脑—垂体系统释放促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺素释放激素TRH)、生长激素(GH)、抗利尿激素(ADH)增加。ACTH促进肾上腺皮质合成和释放糖皮质激素，糖皮质激素协同儿茶酚胺发挥对心血管的调节作用，抑制炎症反应，参与机体能源的动用。TRH促进甲状腺分泌甲状腺素(T4)，增加机体氧耗量和糖酵解、糖异生，增强交感神经的作用。GH可增加机体对氨基酸的摄入和肝脏蛋白质的合成，减少肝脏葡萄糖的输出。ADH可加速肾远曲小管和集合管对水分的重吸收。
伤员血容量下降可引起的肾脏动脉血流量和肾小管钠离子浓度的下降，以及β-肾上腺素能神经冲动增加，刺激肾脏动脉的球旁器分泌肾素，促使血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ，后者调控肾上腺皮质分泌醛固酮，与ADH协同发挥维持血容量的作用。
此外，创伤时胰高血糖素和胰岛素释放增加，血糖水平升高。
2. 炎症介质、细胞因子的变化 损伤组织、侵入细菌毒素、异物可刺激机体组织细胞和免疫细胞释放大量的炎症介质和细胞因子，不仅可以引起局部的炎症反应，同时可进入血液循环引起全身反应。氧自由基有显著的细胞毒作用，补体系统活化产生的补体片段可导致白细胞粘附、激活、损伤内皮细胞，细胞因子可引起发热、急性时相蛋白合成等。健康人输入白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子(TNF)的生理反应见表15-1。 严重创伤时全身炎症反应剧烈，炎症介质和细胞因子的大量释放对机体组织细胞产生直接损伤，机体抗感染能力减弱，易出现SIRS，并发感染可发生MODS的严重后果。
表15-1 健康人输入白介素-1或肿瘤坏死因子后的生理反应
生 理 反 应 IL-1 TNF
发热、头痛、食欲减退 + +
血浆ACTH、皮质激素水平增加 + +
动脉血压下降 + +
短暂的中性白细胞减少 + +
血浆急性时相蛋白水平增加 + +
激活凝血系统 - +
血铁水平下降 + +
血锌水平下降 +
血浆IL-6、IL-8浓度增加 + +
肺水肿 - +
肝细胞损伤 - +

3. 代谢变化 伤后的植物神经张力、激素、细胞因子的变化，参与创伤后机体代谢改变的调控。创伤后立即发生氧耗量抑制、心输出量低于正常、体温降低，血中葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸水平升高，但葡萄糖生成无明显改变。上述变化在创伤后立即发生，由于创伤程度不一，可持续数小时至数天不等，这是机体在低血容量和组织灌流不足时的代偿反应。在成功地采用复苏措施后，伤员机体分解代谢加强，体温升高，葡萄糖生成增加，血中葡萄糖、游离脂肪酸浓度升高，这一期可持续数天至数月。分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创伤所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减少、体重减低、肌无力、免疫力降低等，这显然不利于机体，为此需要适当的营养支持。