治疗原则是缓解病痛，逆转缺血，限制梗死面积，减轻心脏作功，预防和治疗并发症。心肌梗死是紧急的内科急症，快速诊断和治疗明显影响结局。
CCU应是安静，利于休息的地方，最好是单人间，确保隐秘及监护功能兼顾。最初几天应禁止探视，将外界影响（如收音机，报纸）降至最低，壁钟，日历和窗户有助于病人调整判断，防止有孤独感。
焦虑，情绪改变及拒绝是常见的，通常应用温和的镇静剂（常用苯二氮类），但许多专家认为几乎不需要用这些药物。疾病的第三天常可见到抑郁，而且在康复中的某段时间几乎是普遍存在。急性期过后的首要任务就是处理抑郁，恢复信心，并制订长期预防计划，过分强调卧床休息，制动及疾病的严重性增加了抑郁的倾向，透彻地解释疾病及适合病人状况的康复计划的要点对病人有益。
一般措施包括维持正常的肠功能，应用缓泻剂以避免大便用力，老年人常有尿潴留，尤其是卧床几天及应用阿托品后，此时需要保留导尿，一旦病人能站立或坐起排尿，即应去除导尿管。
应禁止吸烟，CCU的逗留是戒烟的强力促发者，医生应尽力使停止吸烟成为永久戒烟。
虽然适量的可口的食物有利于恢复精神，但急性病病人几乎都没有食欲。通常给病人以软食，1500kcal~1800kcal/d，钠减少到2~3g（87~130mEg）。2~3天后如无心衰的证据可不必限盐，食用低胆固醇，低饱和脂肪的饮食，开始教育病人有关健康饮食的问题。
初始治疗 50%死于急性心肌梗死者是在临床症状发作后3~4小时内，这可受到早期治疗的影响，延误治疗的主要因素是病人否认其症状是可能危及其生命的严重疾病的表现。对生命的即刻威胁是原发性VF（事先没有VEB），偶尔是引起低血压的心脏阻滞和严重的心动过缓。理想的早期处理包括快速诊断，缓解疼痛和忧虑，稳定心律和血压，如可能则应用溶栓药物（见下文溶栓治疗），转送至有监护室的医院。
每一个急救室都应备好急诊器材，以对胸痛病人进行快速评价和紧急作心电图，从而即刻分类。必须建立可靠的静脉通路，抽血作酶学分析和持续（单导联）的心电监测。急诊医疗设施的效力，包括可移动的心电图，有指征时的早期溶栓以及根据最初判断分送到合适的医院，都影响到死亡率和并发症。
低危病人不一定要收入CCU.尽管有各种各样的心电监测设备，对于常规和连续检测来说，仅仅心率和心律的检测被证明始终是有用的，这一点心电图就能做到。合格的护士能解释心电图的心律失常，并始动心律失常的治疗。所有职业人员都应知道如何应用CPR。
开始就应给予阿司匹林160~325mg（如没有禁忌），以后无限期每日服用。如首剂嚼碎则吸收更快，其抗血小板作用降低了近期和远期死亡率。
合理的给氧是用面罩或鼻导管吸入40%的O2 ，开始数小时4~6L/min.
吗啡2~4mg静注，对心肌梗死的疼痛有很高的疗效，必要时可重复应用，但可抑制呼吸，减弱心肌的收缩性，并且是一强力的静脉扩张剂。由吗啡引起的低血压和心动过缓，可为下肢的即刻抬高所消除。部分病人应用硝酸甘油也可缓解连续的疼痛。开始舌下含服，如需要随后再持续静滴。
大多数病人在刚到达急诊室时有中度的高血压，随后几小时血压逐渐下降，严重的低血压或休克是不祥预兆，应积极处理。持续的高血压需用抗高血压药物积极地治疗，最好静滴，以降低血压，减少心脏作功。
溶栓治疗 在心肌梗死发作后最初几小时进行溶栓治疗是最有效的，这需要快速诊断。在Q波心肌梗死的急性期中，溶栓药物和ASA联合应用使住院死亡率降低30%~50%，并改善心室功能。治疗开始得越早，效果越好，3小时内应用获益最大，但据称直至12小时仍有效。ST段抬高是溶栓的前提，应尽一切努力使准备时间≤30分钟。大约有50%酶学证实为MI的病人没有ST段抬高或Q波。
斑块裂开，破裂及斑块内出血，随后血栓闭塞常导致心肌梗死。实验性冠脉闭塞中，坏死自心内膜下向心外膜下进展，大多数坏死发生在6小时内，如2小时内解除闭塞，大部分心肌恢复。
下列病人应考虑溶栓：两个或两个以上临近导联有ST段抬高，有典型症状，但束支传导阻滞掩盖了梗死的证据，肯定的后壁心肌梗死（表现为V1 ~V4 有r或R，ST段压低）以及偶见的表现为巨大T波的病人。前壁心肌梗死或束支传导阻滞者改善最大。非Q波梗死一般没有完全闭塞的血栓，常常不进行溶栓治疗，因为没有明显的治疗效果。
治疗效果与阻塞冠脉再灌注的程度有关。动脉开放学说假定急性闭塞后成功地动脉开放预示着心肌梗死后的存活。
溶栓治疗的最大危险是出血，尤其是颅内出血（约1%），＞65岁者危险性较高，但选择体重＞70kg，无高血压，无颅内出血史的病人，即使年龄到75岁，也可肯定受益。禁忌证包括1个月内进行过胸，腹部手术，活动性GI或GU出血（但非月经期），头外伤，近期脑卒中或短暂脑缺血发作及收缩压＞180mmHg.应没有主动脉夹层或胰腺炎的证据。
美国静脉应用的药物有链激酶，anistreplase（anisoylated纤溶酶原链激酶激活物复合体），alteplase，reteplase.这些纤溶酶原激活物将单链纤溶酶原转变成双链纤溶酶原，后者具有纤溶活性。然而这些药物在重要的临床特征方面各有不同。
链激酶150万u30~60分钟内输入，可引起过敏反应，尤其是以前用过的病人。然而，其并发颅内出血的发生率低，不需要并用肝素治疗，相关动脉的再通率低，相对便宜。alteplase用所谓的加速或前载剂量给药，90分钟内用100mg，方法如下：15mg一次静注，随后30分钟给予0.75mg/kg（最多50mg），然后60分钟给予0.5mg/kg（最多35mg）。该药与静注肝素合用改善了相关动脉的开放率，故受到推荐。alteplase无致敏原性，再通率比其他药物高，价格昂贵。anistreplase的用法是30mg5分钟内静注，其半衰期长，有致敏原性，特性介于上述二种药物之间。reteplase与alteplase相似，使用方法是10u2分钟内注入，30分钟后重复。
伴随抗血栓治疗：肝素的使用及用法取决于所用的溶栓药物以及血栓-栓塞的危险大小。在用alteplase治疗开始即经静脉给予肝素70u/kg快速注射，开始维持量为15u/（kg.h），调整并维持PTT为对照组的1.5~2倍（50~75秒）共48小时。血栓栓塞事件高危者静脉肝素可持续＞48小时。目前不主张静脉用肝素来作为其他溶栓药物的辅助治疗，皮下注射肝素的潜在益处还不明确。然而，对系统栓塞高危者——大面积的前壁心肌梗死，已知的LV血栓，或房颤，静脉肝素（全量如同与alteplase合用时）降低了血栓栓塞的发生率。
新的直接抗血栓药物——水蛭素的用处有待进一步的临床研究。低分子量肝素在心绞痛和MI中的价值尚未得出结论。抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂用于急性缺血事件正在临床试验评价中，abciximab被证实能防止经过血管成形术的高危病人再发生冠脉内血栓形成，已表明tirofiban能预防非Q波梗死和不稳定性心绞痛的急性缺血事件。
减少心脏作功的药物 恢复后心脏的工作主要依靠急性事件中存活的有功能心肌的数量。先前梗死的瘢痕加上急性损伤，如总损伤心肌＞50%的LV重量，则常不能存活。用血管扩张剂减轻后负荷或用β-阻滞剂减慢心率，减弱收缩力均可减少心肌O2 需，从而缩小梗死面积。
β阻滞剂降低了VF的发生率，如无禁忌则推荐使用，尤其是高危病人。心肌梗死发作后最初数小时内静脉给予β阻滞剂通过缩小梗死面积，减小再梗率，VF发生率，和死亡率而改善预后。临床上，β阻滞剂降低心率，动脉压和收缩性，因而减少了心脏作功和O2 需求。在非Q波心肌梗死中的价值尚未充分确定。禁忌证包括心动过缓，心脏传导阻滞和哮喘。
如果5分钟静脉用阿替洛尔5mg，间隔10分钟后再用5mg能很好地耐受，10分钟后可口服50mg，12小时后再服50mg，以后50mg，每日2次或100mg/d长期应用。如果美托洛尔5mg每2分钟静脉用1次，共3次能很好耐受，则50mg口服，每12小时1次，在最后一次静脉给药15分钟后开始口服，这样给药应持续48小时，然后改成100mg，每日1次。在静脉给药期间及以后，应密切监测心率和血压，如出现心动过缓或低血压，药物应减量，过度不好的作用可用β-受体激动剂异丙肾上腺素1~5μg/min来逆转。
ACE抑制剂似乎可降低心肌梗死病人的死亡率，尤其是前壁梗死，心衰或心动过速者。恢复期中危险性最高的病人获益最大。ACE抑制剂应在血栓溶解稳定后24小时以上使用，由于持续的有益作用，应长期服用。禁忌证有低血压，肾衰，双侧肾动脉狭窄和已知的过敏。
血管扩张剂选择性的用于急性心肌梗死病人可有效地降低心脏作功，最好使用短效的静脉药物，其药效开始和消失均快。下列病人推荐开始24~48小时静滴硝酸甘油：急性心肌梗死和心衰者，大面积前壁梗死者，持续性缺血者或高血压（降低10~20mmHg但收缩压不能＜80~90mmHg），反复发作胸痛或持续性肺充血者进行更长时间的治疗是有用的。开始滴速应为5μg/min，然后每间隔几分钟增加2.5~5.0μg，直至得到所需要的效应。硝酸甘油可扩张静脉，动脉，小动脉，降低LV前后负荷，减少心脏作功及心肌的O2 需求，从而改善了心肌缺血。临床试验证据表明最初几小时使用硝酸甘油缩小了梗死面积，降低了高危病人短期死亡率，也可能降低了长期死亡率。资料不支持对低危，无并发症的心肌梗死常规应用硝酸甘油。
初期经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） 对于ST段抬高的心肌梗死或束支阻滞者，用PTCA作为初始治疗至少与溶栓治疗一样有效，有些导管室疗效好于溶栓，能缩小梗死面积，减少心脏事件和死亡率。满意的PTCA结果一般需要娴熟的技术，大量的经验以及短时间内进入导管室。然而仅有部分病人能够得到一个熟练的心导管组的治疗。对于PTCA或冠脉搭桥术对大面积近期MI及严重低血压或休克病人的作用仅有散在的报道。
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