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　　慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂。迄今尚未完全明了，有下述主要学说：

　　1.健存肾单位学说：各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少。肾功能逐渐减退，就出现肾功能衰竭的临床表现。

　　2.矫枉失衡学说：1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象（不平衡），为了矫正它，机体要作相应调整，持别是引起某些物质增加（矫枉，也称平衡适应），这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降。为维持血钙磷水平。势必不断增加PTH水平，导致继发性收集甲状旁腺功能亢进。引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。

　　3.尿毒症毒素学说：尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等，这些物质可以导致尿毒症症状。

　　4.肾小球高压和代偿性肥大学说：肾单位微穿刺研究表明，慢性肾衰时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。

　　5.肾小管高代谢学说：近年来已证实，慢性肾衰的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。慢性肾衰时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。

　　此外，慢性肾衰的发生与脂质代谢紊乱、肾组织一氧化氮合成减少，各种多肽生长因子以及各种细胞因子等因素亦有关。