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　　代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特点是血浆（HCO3-］原发性升高，（H2CO3）可代偿升高。

　　「原因及发生机理」引起（HCO3）升高的常见原因如下：

　　1、代谢性H加丢失过多 常见有①含HCI的胃液大量丧失：见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆（HCO3）升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴Cl- 和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。②经肾丢失过多H加：主要由盐皮质激素过多引起。醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆（HCO3）门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。[HCO3-]约增加1.4mmoI/L .

　　2、缺钾和缺氯低钾血症和低氯血症 常伴发代谢性碱中毒。因血浆K加浓度降低时，K加自细胞内逸出，而H加进入细胞，使血浆（K加）降低；同时肾小管上皮细胞因含K加减少而致泌K加减少，促使泌H加增多，H加Na加交换增强，NaHCO3，重吸收多而发生此型碱中毒。低氯血症时因原尿液中C1-少，叮影响Cl-伴随Na加的重吸收，致使肾远曲小管加强H加和K加的排泌而换回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性碱中毒。

　　3、碱性药摄入过多 见于溃疡病患者服用过多NaHCO3.但是。肾排泄HCO3-的能力很强，故长期摄入治疗量的HCO3不致引起碱中毒。只有当快速大量输入碱性药或肾功能不良者长期服用碱性药才会引起碱中毒。此外，一次快速大量输血也可能伴发代谢性碱中毒。此因输入血中的柠檬酸盐抗凝剂经代谢可生成过多的HCO3所致。

　　「机体功能和代谢变化」血浆（HCO3）升高，机体通过各种代偿调节使（HCO3）下降，[H2CO3] 代偿升高，二者比值趋于20/l， pH不变，称为代偿性代谢性碱中毒。若病因持续作用，超过机体代偿限度，上述比值>20/1，则pH＞7. 44，出现失代偿性碱中毒，对机体影响较大。下面阐述代偿和失代偿的主要变化。

　　1、血液缓冲作用过多的HCO3- 可与HBuf结合而缓冲，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，结果血浆H2CO3代偿增高，但Buf-也增多。所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。

　　2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱， CO2，排出减少，使血浆（H2CO3和PaCO2，代偿性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿， pH可能恢复正常。

　　3、肾代偿作用 此型碱中毒时肾代偿起重要作用。肾排酸保碱作用减弱，肾小管泌H加和泌NH3减少，H加-Na加交换减少， NaHCO3，回收入血减少，促使血浆（HCO3）降至正常。 NaHCO3，随尿排出增多，尿呈碱性，尿按盐也减少。但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌H加增多尿呈酸性，故称反常件酸性尿。

　　4、碱中毒对钾、氯代谢的影响 缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。此因碱中毒时血浆H加降低，细胞内H加向外转移，细胞外液K加便转向细胞内，结果血浆H加得以补充，而血浆K加却减少；同时因肾代偿，肾小管泌H加减少，而泌K加增多，尿排K加增多导致低钾血症。低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。碱中毒也可伴发低氯血症。因为血浆中HCO3和CI-经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆HCO3升高时Cl-向红细胞内转移以及肾排CI增多可致血浆CI减少。

　　5、碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响 严重碱中毒可使中枢神经系统兴奋，患者表现烦躁不安、精神错乱。谵妄筹。其主要机理①血浆pH升高，脑组织y-氨基丁酸分解加强而生成减少，故对中枢神经的抑制作用减弱；②血浆pH升高，氧合血红蛋白不易释出氧，故组织可发生缺氧。脑组织对缺氧最敏感，可因此出现神经精神症状，严重者可发生昏迷，碱中毒时因血浆蛋白结合钙解离减少，血Ca2加降低，可使神经肌肉的兴奋性增高而出现肌肉抽动、手足搐溺等症状。碱中毒若伴明显低血钾时，这些症状可被低血钾引起的症状所掩盖。但低血钾纠正后，搐溺症状又可发生。

　　6、某些化验指标的变化 此型碱中毒由于血浆（HCO3）升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代偿升高时AB可能大于SB.