呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）的特点是血浆（H2CO3）原发性降低，PaCO2降低，而（HCO3）可代偿性降低。
「原因」凡能使呼吸过深过快，肺泡通气量过大，CO2 排出过多者均可使血浆[H2CO3]减少而发生呼吸性碱中毒，常见原因有癔病发作，呼吸过快过深；高热和甲状腺功能亢进使代谢增强；水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢；低氧血症；中枢神经系统疾患（ 如脑炎等），以及剧痛刺激等。人工呼吸器使用不当也可造成通气过度。
「机体功能和代谢变化」
1、代偿作用 急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-] 代偿降低，（H2CO3）升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多， HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1. 3kpa，血浆（HCO3）仅代偿下降约2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L， pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
原发性变化（血浆）：HCO3增。
代偿性变化血浆：HCO3增，H2CO3减。
血浆PH：＜7.36或正常（完全代偿）。
尿PH：酸性或碱性（肾小管性酸中毒）。
PaCO2：代偿。
CO2CP3：（原发）。
血SB、BB：（原发）。
AB：AB等于SB.
浆：AB＜SB（代偿）
BE：负值增大（原发）。
K加：（可能）
CI：正常（储酸性酸中毒）。
（失碱性酸中毒）。
呼吸性酸中毒
基本原因：呼吸性H加潴留（CO2过多）
原发性变化（血浆）：H2CO3
代偿性变化（血浆）：HCO3增
H2CO3减
血浆PH：＜7.36或正常（完全代偿）
尿PH：酸性
PaCO2：（原发）
CO2CP：（代偿）
血SB、BB：（代偿）
AB：AB>SB
BE：正值增大（代偿）
K加：（可能）
代谢性碱中毒
基本原因：代谢性H加丢失和HCO3潴留
原发性变化（血浆）：HCO3
代偿性变化（血浆）：HCO3减
HCO3增
血浆PH：＞7.44或正常（完全代偿）
尿PH：碱性或酸性（缺钾性碱中毒）
Paco2：（代偿）
co2cp：（原发）
血SB、BB：（原发）
AB等于SB
AB>SB（代偿）
BE：正值增大（原发）
K加：（可能）
呼吸性碱中毒
基本原因：呼吸性H加过少（CO2不足）
原发性变化（血浆）：H2CO3
代偿性变化（血浆）：HCO3减
HCO3增
血浆PH：＞7.44或正常（完全代偿）
尿PH：减性
PaCO2：（原发）
CO2CP：（代偿）
血SB、BB：（代偿）
AB＜SB
BE：负值增大（代偿）
K加：（可能）
2、对机体影响 失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。但手足搐溺比较多见而且明显，严重者肌肉震颤、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使脑血管收缩，脑血流量减少，故病人常有头晕头痛。此型碱中毒也可伴发低钾血症。
3、某些化验指标的变化 PaCO2明显降低； AB因受PaCO2降低影响，故AB＜SB.慢性呼吸性碱中毒因肾代偿排HCO3，故SB、AB、BB和CO2CP均可降低， BE负值增大。急性呼吸性碱中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE基本正常。以上为单纯型酸碱中毒发生发展的基本规律，为了便于掌握，将其主要特点归纳如下。尚需指出各型酸、碱中毒都不是一成不变的，随着病情的发展或治疗的影响，它们可被纠正，也可能发生相互转化，或发展为混合型酸碱中毒。
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