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　　（一）补体的溶细胞作用

　　肿瘤能分泌IL-6、C反应蛋白（C-reactionprotein,CRP）等炎症介质，这些介质可激活补体MBL途径，从而溶解肿瘤细胞。

　　（二）NK细胞的胞毒作用

　　NK细胞在趋化因子作用下迁移至肿瘤灶。NK细胞杀瘤效应的机制是：许多肿瘤细胞MHC-Ⅰ类分子表达缺失或降低，不能与NK细胞表面抑制性受体（killerinhibitoryreceptor,KIR）结合；肿瘤细胞表面某些糖类配体可与NK细胞表面活化性受体（killeractivatorreceptor,KAR）结合，使NK细胞活化并发挥胞毒效应；NK表面可表达FasL，且分泌细胞毒性蛋白，通过类似于CTL的机制杀伤肿瘤细胞。

　　（三）非特异性杀伤作用

　　活化的Mφ可分泌TNF、蛋白水解酶、IFN和活性氧等细胞毒性分子，直接杀伤肿瘤细胞；活化的Mφ分泌IL-1等细胞因子，直接或间接杀伤肿瘤细胞；Mφ还可通过非特异性吞噬作用杀伤肿瘤细胞。

　　此外，抗肿瘤的非特异性免疫还涉及嗜中性粒细胞和多种细胞因子的作用。