(五)鉴别诊断(重要考点)
1. 功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
2. 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。
3. 胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。
表1.1：胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
4. 促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。
(六)并发症(重要考点)
1. 出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40％可以复发，出血多发生在起病后1~2年内，易为NSAID诱发。
2. 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
3. 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。
4. 癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。
(七)治疗(药物治疗方案要牢记)
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1. 一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。
2. 药物治疗
(1)抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。
(2)保护胃粘膜治疗
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。
(3)根除HP治疗①根除Hp的治疗方案
将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须牢记)。
②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 ~ U治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1~2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2~4周。(用多长时间，要清楚)。
③抗Hp治疗后复查
抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。
(4) NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。
(5)溃疡复发的预防：去除病因最重要。
3. 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2~4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记)。
二、胃癌
胃部肿瘤，不论良性或恶性，大多源于上皮。在恶性肿瘤中，95％是腺癌，即通常所称胃癌(gastriccancer)。是最常见的消化道癌肿，在我国发病率颇高。其流行情况，一般北方比南方高。
胃癌的发病情况，在不同人种中、不同地区间、和同一地区不同时期有明显的差异。
以男性居多，发病年龄多属中老年，青少年较少；大致在40～60岁间。
（一）病因和发病机制
多吃新鲜蔬菜、水果、乳品和蛋白质，可降低发生胃癌的危险性，但多吃霉粮、霉制食品、咸菜、烟薰及腌制鱼肉、以及过多摄入食盐，可增加发生胃癌的危险性。
硝酸盐可在胃内被细菌的还原酶转变成亚硝酸盐，再与胺结合成致癌的亚硝胺。细菌可伴随部分腐败的不新鲜食物进入胃内。慢性胃炎或胃部分切除术后胃酸分泌低而有细菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎缩也常发生胃酸分泌低而利于细菌的生长。正常人胃内细菌少于103/ml在上述情况下细菌可增殖至106／ml 以上，这样就会产生大量的亚硝酸盐类致癌物质。致癌物质长期作用于胃粘膜可致癌变。
胃镜检查证实慢性萎缩性胃炎的粘膜可被肠型粘膜所替代，即胃粘膜的肠化。肠化有小肠型和大肠型。大肠型又称不完全肠化，假定其酶系统不健全而使吸收的致癌物质在局部累积、导致细胞的不典型增生而发生突变成癌。近年研究认为H．pylori可能参与胃癌发病。
遗传素质对胃癌的发病也有作用。
五种病变易演变成胃癌；称癌前病变：①慢性萎缩性胃炎伴肠化生与不典型增生；②胃息肉，增生型者不发生癌，但腺瘤型者则能，广基腺瘤型息肉>2cm 者易癌变；③残胃炎，特别是行毕Ⅱ式胃切除术后者，癌变常在术后15年以上才发生；④恶性贫血胃体有显著萎缩者；⑤少数胃溃疡患者。
（二）病理胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃。可分为早期和进展期。早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移（重要考点）。进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期；已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。
1.早期胃癌这类胃癌主要由胃镜发现。
2.进展期癌临床上常见：①息肉型，肿瘤向胃腔内生长，不多见；②溃疡型，单个或多个，边缘隆起，与粘膜分界清晰，常见；③溃疡浸润型，隆起而有结节的边缘向四周浸润，与正常粘膜无清晰的分界，常见；④弥漫浸润型，癌肿发生于粘膜表层之下向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见；如主要在胃窦，可造成狭窄，如累及整个胃，则使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃(Linitisplastica)。
3.组织病理学按腺体形成程度和粘液分泌能力，可分为分化良好、分化中等和分化差的组织学类型。①管状腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突状，称乳突状腺癌。 ②粘液腺癌，一般分化好，如所分泌粘液在间质大量积聚，称胶质癌；如果癌细胞含大量粘液而把细胞核挤在一边，称印戒细胞癌。③髓质癌，癌细胞堆集成索条状或块状，腺管少，一般分化差。④弥散型癌，癌细胞呈弥散分布，不含粘液也不聚集成团块，分化极差。
按肿瘤起源，分成肠型和弥散型。肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于粘膜上皮细胞，与肠腺化生无关，无腺体结构，呈散在分布。
4.转移胃癌有四种扩散形式：①直接蔓延扩散至相邻器官。②淋巴转移，先及局部继而远处淋巴结，最常见。胃的淋巴系统与左锁骨上淋巴结相连接，发生此种转移时称Virchow淋巴结（重要名词解释）。③血行播散，常见于肝，其次可累及腹膜、肺及肾上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮肤，少见。④腹腔内种植，癌细胞从浆膜层脱落入腹腔，移植于肠壁和盆腔，多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块(Blumer's shelf)，如移植于卵巢，称Krukenberg肿瘤（重要名词解释）。
（三）临床表现1.症状早期胃癌无症状。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时有胃纳差，食无味，体重减轻。腹痛可急可缓，开始可仅上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样胃痛，最后疼持续而不能缓解。这些症状多见于小弯溃疡型癌肿。患者常有易饱感和软弱无力。易饱感是指患者虽感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适，是胃壁受累的表现，皮革状胃时这种症状很突出。
发生并发症或转移时可出现一些特殊的症状。贲门癌累及食管下端时可出现咽下困难。胃窦癌引起幽门梗阻时可有恶心呕吐。溃疡型癌有出血时可引起黑粪甚至呕血。如转移至肺并累及胸膜产生积液时可有咳嗽和呼吸困难。转移至肝及腹膜而产生腹水时则有腹胀不适。剧烈而持续性上腹痛放射至背部时表示肿瘤已穿透入胰腺。
2.体征主要有腹部肿块，多在上腹部偏右相当于胃窦处，呈坚实可移动的结节状肿块，有压痛。胃体肿瘤有时可触及，但在贲门者则不能扪到。肝可因转移而肿大并可扪到坚实结节。腹膜有转移时可发生腹水，有移动性浊音。有远处淋巴结转移时可在左锁骨上内侧摸到Virchow结，质硬而不能移动。肛门指检在直肠膀胱间凹陷可摸到一架板样肿块。在脐孔处也可扪到坚硬结节。并发Krukenberg瘤时阴道指检可扪到两侧卵巢肿大，常伴阴道出血。
伴癌综合征包括：①反复发作性血栓性静脉炎(Trousseau征)；②黑棘皮病，皮肤皱纟羽白有色素沉着，尤其在两腋；③皮肌炎。
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