61简述白细胞分化抗原（CD分子）的概念及其参与的机体重要生理和病理过程。
CD分子是白细胞（还包括血小板和血管内皮细胞等）在正常分化成熟不同谱系和不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面标记。它们大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、穿膜区和胞内区。少数CD分子是碳水化合物半抗原。许多CD分子是有功能的分子，有些是酶，有些是受体，有些是信号传导分子、离子通道或调节分子。CD分子参于机体一些重要的生理和病理的过程，例如：1.免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增殖和分化，免疫效应功能的发挥。2.造血细胞的分化和造血过程的调控。3.炎症发生。4.细胞的迁移，如肿瘤细胞的转移等。
62简述白细胞分化抗原（CD分子）的应用。
CD抗原及其相应的单克隆抗体在基础和临床免疫学研究中已得到广泛的应用。基础免疫学研究中CD主要应用于：1.CD抗原的基因克隆，新CD抗原及新配体的发现。2.CD抗原结构与功能关系。3.细胞激活途径和膜信号的传导。4.细胞分化过程中的调控。5.细胞亚群的功能。在临床免疫学研究中，CD单克隆抗体可用于：1.机体免疫功能的检测。2.白血病、淋巴瘤免疫分型。3.免疫毒素用于肿瘤治疗、骨髓移植及移植排斥反应的防治。4.体内免疫调节治疗。
63简述移植排斥反应发生的过程。
移植排斥反应过程比较复杂，体液免疫和细胞免疫反应均参与，但以细胞免疫为主。排斥反应主要分三个阶段：1.抗原的识别及摄取阶段：移植物细胞表面有移植抗原（主要为HLA），宿主的免疫细胞随血流进入移植物与移植抗原接触。2.反应阶段：T淋巴细胞接受抗原信息，分化增殖形成致敏淋巴细胞，产生许多淋巴因子；B淋巴细胞接受抗原信息，分化增殖形成浆细胞，分泌IgG、IgA、IgM抗体。3.效应阶段：①细胞免疫：杀伤T细胞（Tc）一旦形成，Tc就与靶细胞上抗原结合，使靶细胞膜受损害致靶细胞崩解；②体液免疫：抗原和抗体在局部结合，激活补体，通过凝血及激肽系统发挥作用，引起局部血管充血，通透性增加，白细胞浸润等炎症现象，加重组织损伤。此外K细胞、巨噬细胞也参与“损害”靶细胞的作用。
64临床测定患者血清补体水平有何意义？
仅有少数病例如某些恶性肿瘤患者，血清补体总量增高，某些传染病中可见到代偿性增高；与补体有关的疾病多数情况是由于补体水平降低造成低补体血症。例如1.补体成分消耗增：多可见于血清病、链球菌感染后的肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎、同种异体移植排斥反应等。2.补体大失：补体大量丧失见于肾病综合征或大面积烧伤。外伤、手术和失血亦可使补体总量下降。3.补体合成不足：主要见于肝病患者，如肝硬化、慢性活动性肝炎和急性肝炎的重症病例等。
65简述C-反应蛋白检测的临床意义。
1.作为检查炎症和组织损伤的非特异性指标：一般在炎症反应和组织损伤的急性期含量急剧升高，而且几乎与组织损伤程度成正比。当病理状态恢复时，含量也下降。2.手术后继发感染的检测：手术后6h-8hC-反应蛋白（CRP）很快上升，到48h-72h达到高峰，术后如果无并发症，则3-4天后迅速下降。CRP是手术后并发症或进行性组织损伤坏死的一个很有意义的早期指标。3.用于鉴别细菌与非细菌感染：在一般情况下，细菌性感染CRP浓度上升，而非细菌性感染上升不明显。4.用于某些疾病的鉴别诊断：如肾盂肾炎与膀胱炎，细菌性肺炎与支气管炎等，一般前者高于后者。5.作为多种疾病的辅助诊断：如：急性风湿热CRP均升高，急性期过后逐渐转为正常。6.可作为烧伤病人和肾移植后排异现象的检测指标。
66简述补体系统的生物学作用。
1.溶菌、杀菌及细胞毒作用：协助抗体杀灭或溶解某些革兰氏阴性菌及某些细胞等。2.调理作用：补体裂解产物（C3b、CI）与细菌或其它颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬。3.免疫粘附作用：抗原与抗体形成免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，然后被吞噬细胞吞噬，对抗感染免疫有重要作用。免疫粘附在一些免疫性疾病和自身免疫性疾病的发病机制中起着重要作用。4.中和及解毒作用：补体能明显增强抗体对病毒的中和作用，从而阻止病毒对靶细胞的吸附及穿入。5.补体裂解片段的炎性介质作用：C3a的补体激肽作用，可增加血管通透性，引起炎症；C3a、C5a的过敏毒素作用，使肥大细胞释放组织胺引起血管扩张，毛细血管通透性增加、平滑肌痉挛等；C3a、C5a、C567的趋化作用，吸引吞噬细胞游走至炎症局部发挥吞噬作用。
67何谓人群免疫毒理学？外界因素对人体免疫功能影响的特点有哪些？
人群免疫毒理学是研究外界因素（化学性的、物理性的和生物性的）对人体免疫系统的不良影响及其作用的一门科学。外界因素对人体免疫功能的影响的特点有：1.反应较为灵敏：许多外来物作用机体后可以单独影响免疫系统，而出现功能异常，而不使人体产生其它中毒性改变。2.对免疫系统的影响是广泛的：一种因素常作用于免疫应答过程的多个环节，使机体的多种免疫功能受影响，产生多种效应。3.对免疫反应的影响具有复杂性：主要表现为，对免疫系统可以有增强或抑制作用。不仅不同物质可以产生不同的增强或抑制作用，同一因素有时也会表现不同的作用。这主要取决于外来物质的剂量、机体状态、作用方式等多种因素。4.有些具有可逆性：有些因素作用机体后引起免疫系统的改变，可以在该因素去除后而恢复。
68简述IL-12的抗肿瘤机制。
根据现有材料，一般认为IL-12的抗肿瘤机制有以下几个方面。1.IL-12通过激发抗肿瘤效应细胞分泌干扰素而发挥作用。2.一些实验表明IL-12能诱导激发巨噬细胞产生大量一氧化氮（NO），NO是一种细胞毒性分子，能引起肿瘤细胞的程序化死亡，被认为是巨噬细胞抗肿瘤作用中的关键分子。3.诱导NK/LAK细胞和T细胞的增殖，增强它们的溶解细胞作用。同时刺激NK细胞和T细胞分泌IFN-r等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。4.IL-12能通过抑制血管形成而限制肿瘤生长，这种作用是通过一种IFN-r诱生蛋白（IP-10）实现的。5.促进CD8+细胞向Tcl型转换，Tcl型可分泌TH1型细胞因子，发挥抗肿瘤作用。6.与其它细胞因子有协同作用，如与GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或与B7-1联合应用，其效果比单独应用其中一种因子显著。
69简述IL-18的功能。
1.刺激T细胞增殖：IL-18可在抗CD3单抗、伴刀豆球蛋白A、IL-2存在的条件下，刺激小鼠T细胞增殖，经抗CD3单抗作用的人T细胞，经IL-18刺激后可增殖，并呈剂量依赖性。2.增强TH1及NK细胞毒活性：IL-18选择性地扩增TH1克隆Fasl介导的细胞毒作用，而对TH0及TH2细胞不起作用。IL-12可以和IL-18起协同作用，IL-18刺激T细胞的产物IFN-r可以增加Fasl表达。因此IL-18在免疫系统和某些疾病状态的自身调节中起作用。当IL-18作用于NK细胞时，NK细胞也可上调Fasl表达，并对Fasl阳性靶细胞表现出更强的杀伤作用。3.参于细胞因子的生成：应用富集的人T细胞，经抗CD3单抗刺激，IL-18可使IFN-r和GM-CSF产生显著增加，并呈现剂量依赖性，也可增加IL-2的产生。由于IFN-r和GM-CSF与TH1型免疫反应相关，提示IL-18在TH1型免疫反应中起重要作用。
70简述基因表达的基本概念、过程及意义。
1.概念：生物体的全部遗传信息均储存于DNA分子中。信息从DNA向蛋白质的流动称为基因表达。2.过程：基因表达的第一步为转录，即DNA将其遗传信息原原本本转录成mRNA.mRNA的合成是按照碱基配对的原则，将DNA分子中的信息转录至mRNA分子上。随着分子生物学的进展、发现某些情况下遗传信息还可以由RMA向DNA方向流动，即逆转录现象。基因表达的第二步是遗传信息从mRNA流向蛋白质，此过程是通过解释遗传密码子来完成的，所以称为翻译。3.意义：一般而言，不同生物的遗传密码是相同的，这种通用性正是基因工程的基础。如分子杂交，CDNA库的建立，DNA序列分析，重组质粒的构建等。
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