第五节 子宫内膜及其他生殖器的周期性变化
卵巢周期中，卵巢分泌的雌、孕激素作用于子宫内膜及其他生殖器官，使其发生支持生殖的周期性变化。尤以子宫内膜的周期性变化最显著。
（一）子宫内膜的周期性变化
1．子宫内膜的组织学变化 子宫内膜分为基底层和功能层。基底层靠近子宫肌层，不受卵巢激素的影响出现周期性变化，若未受孕功能层则坏死脱落，形成月经。正常一个月经周期以28日为例，其组织形态的周期性变化分为3期：
（1）增殖期：月经周期第5-14日，相当于卵泡发育成熟阶段。在雌激素作用下，子宫内膜腺体和间质细胞呈增殖状态。增殖期又分早、中、晚3期。
1）增殖期早期：月经周期第5-7日。内膜增殖与修复在月经期即已开使。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状；间质较致密，细胞呈星形；间质中的小动脉较直、壁薄。
2）增殖期中期：月经周期第8-10日。此期特征是腺上皮细胞增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂象；腺体数目增多、伸长并稍呈弯曲形；间质水肿明显；螺旋小动脉逐渐发育，管壁变厚。
3）增殖期晚期：月经周期第11-14日。此期内膜进一步增厚至3-5mm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，增殖为假复层上皮，核分裂象增多；腺体更长呈弯曲状；间质细胞呈星状并相互结合呈网状；组织水肿明显；螺旋小动脉略呈弯曲状，管腔增大。
（2）分泌期：月经周期第15-28日，相当于黄体期。雌激素的存在使内膜继续增厚；在孕激素作用下，子宫内膜呈分泌反应，血管迅速增加，更加弯曲，间质疏松水肿。此时内膜厚且松软，含丰富的营养物质，有利于受精卵着床。分泌期也分早、中、晚期。
1）分泌期早期：月经周期第15-19日。此期内膜腺体更长，屈曲更明显；腺上皮细胞核下开始出现含糖元小泡，称为核下空泡，为分泌早期的组织学特征；间质水肿，螺旋小动脉继续增生、弯曲。
2）分泌期中期：月经周期第20-23日。内膜较前更厚并呈锯齿状；腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破裂，细胞内的糖原排入腺腔，称为顶浆分泌，为分泌中期的组织学特征。子宫内膜的分泌活动在排卵后7日达高峰，恰与囊胚植入同步。此期间质高度水肿、疏松，螺旋小动脉进一步增生、卷曲。
3）分泌期晚期：月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期，相当于黄体退化阶段。子宫内膜增厚达10mm，呈海绵状。内膜腺体开口面向宫腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿，表面上皮细胞下的间质细胞分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉继续增长超出内膜厚度，也更弯曲，血管管腔也扩张。
（3）月经期：月经周期第1-4日。子宫内膜功能层从基底层崩解脱离，这是孕酮和雌激素撤退的最后结果。月经来潮前24小时，子宫肌层收缩引起内膜功能层的螺旋小动脉持续痉挛，内膜血流减少，组织变性、坏死，血管壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，致使组织坏死剥脱。变性、坏死的内膜与血液相混排出，形成月经血。
2．子宫内膜的生物化学变化
（1）酸性粘多糖：在雌激素作用下，子宫内膜间质细胞能产生和蛋白质结合的糖类，称为酸性粘多糖（AMPS）。雌激素能促使AMPS在间质中浓缩聚合，成为内膜间质的基础物质，对增殖期子宫内膜的生长起支架作用。排卵后，孕激素可抑制AMPS的生成和聚合，促使其降解，致使子宫内膜粘稠的基质减少，血管壁的通透性增加，有利于营养及代谢产物的交换，并为受精卵着床和发育做好准备。
（2）血管收缩因子：月经来潮前24小时，子宫内膜缺血、坏死，释放前列腺素F2α和内皮素-1等血管收缩因子，使其在月经期达最高水平。另外，血小板聚集产生的血栓素A2也具有血管收缩作用，从而引起子宫血管和肌层节律性收缩，导致子宫内膜功能层迅速缺血坏死、崩解脱落。
（3）甾体激素受体：增殖期子宫内膜腺细胞和间质细胞富含雌、孕激素受体。雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高，排卵后明显减少。孕激素受体在排卵时达高峰，随后腺上皮孕激素受体逐渐减少，而间质细胞孕激素受体含量相对增加。
（4）水解酶：在子宫内膜溶酶体中含有多种水解酶，如酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等，能使蛋白、核酸和粘多糖分解。雌、孕激素能促进这些水解酶的合成。由于孕酮具有稳定溶酶体膜的作用，这些水解酶平时贮存在溶酶体内，不具活性。排卵后若卵子未受精，黄体经一定时间后萎缩，此时雌、孕激素浓度下降，溶酶体膜的通透性增加水解酶进入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破坏作用，从而造成内膜的剥脱和出血。
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