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血管紧张素转换酶抑制剂：RAS调节血压的主要生理机制，该系统的活性阻抑使血压下降。
一、 作用机制：1.抑制血浆RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进 一步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。3.抑制局部组织中的ACE活性。4.减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，5.减少醛固酮的释 放，减少水钠潴留，减轻前负荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI降压稳定，安全,大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻中度肾功能 不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。ACEI并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中 度肾功能不全者的病情恶化。
二、不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。禁用于肾动脉狭窄。孕妇以及对之过敏者。
三、 血管紧张素2受体拮抗剂：RAS调节血压通过AT2发挥作用，。而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2分两型，1型受体分布于血管组织，肾小球为主， 2型受体在肾小球囊等组织中占优势，AT2受体拮抗剂能选择性的拮抗AT2与受体结合，从而在受体水平阻断RAS，引起血压降低，AT2的1型受体的拮抗剂有科素亚，和代文。
科素亚：具有较强的降压作用，。对特异的AT2结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。
对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。对抗心脏与血管重构，逆转左室肥厚，对肾脏产生有利的
血流动力学效能，扩张肾血管，降低肾小球内压与毛细血管压和出球小动脉阻力，增加肾毛细血管血流
量。而补改变单个肾单位的小球滤过。
代文：起效快，作用强，维持疗效的时间长，一般轻中型高血压1天1`次口服可使血压稳定下降，耐受良好，副作用少。
四、 血管扩张剂：1、直接扩张血管药：肼屈嗪和双肼屈嗪，可进入血管平滑肌细胞直接扩张血管，主要作用于小动脉，选择性降低心脑肾动脉阻力，对轻中度高血压， 与利尿剂和B受体阻滞剂合用较好，妊娠期血压升高常用，单独应用可致水钠潴留及心衰加重，少数引起免疫反应致红斑狼疮或类风湿性关节炎，其他不良反应如心 悸、面潮头晕等，合并冠心病、心动过速慎用，动脉瘤及严重心肌缺血禁用。