4.毒作用表现
工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。
(1)神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
(2)消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛(也称铅绞痛)。
(3)血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血;点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
(4)其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。
5.处理原则
(1) 处理原则
① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。
② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。
③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。
④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。
(2)治疗方法
① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)及巯基络合剂。
② 对症治疗 同内科治疗。
6.预防原则
降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。
(1)降低铅浓度。
①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作;蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。
② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。
④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。
车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3;铅尘0.05mg/m3 。
(2)加强个人防护和卫生操作制度。
铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
(3)职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
(二)汞(Hg)
原子量200.59
1.理化特性
汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点 –38.9 0C，沸点356.60C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。
2.接触机会
(1) 汞矿开采与冶炼。
(2)电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。
(3)化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。
(4)生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。
(5)用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。
(6)军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。
(7)口腔科用银汞齐补牙等。
3.毒理
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾.汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。
中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基 (一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。
4.毒作用表现
(1) 急性中毒
短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。
(2)慢性中毒
慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。
5.处理原则
患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。
1. 预防原则
(1)改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。
① 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。
② 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。
③ 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
(2)加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
(3)职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
(三)锰 (Mn)
1.理化特性
为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C 质脆。
2.接触机会
(1) 锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。
(2)锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。
3.毒理
生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。
慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。
(1)锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。
(2)锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。
(3)锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。
4.毒作用表现
慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变;严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。
5.防治原则
(1)接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。
(2)早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗.
(3)肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。
三、刺激性气体 (2学时)
(一)概念
刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一 类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
(二)毒作用表现
1.急性刺激
(1)刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。
(2)化学性气管、支气管炎及肺炎
(3)吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。
2.化学性肺水肿 (chemical pneumonedema)
吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: ①刺激期 ②潜伏期(诱导期) ③ 肺水肿期④恢复期。
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