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2013年内科主治医师考试职业病学复习重点(4)

时间:2013-02-23 16:40来源:内科主治医师考试 作者:lengke 点击:
  

  第四章 毒物与职业中毒

  [目的要求]

  1.掌握生产性毒物与职业中毒的概念,生产性毒物存在的形态和接触机会。

  2.掌握影响毒物对机体作用的因素和预防原则。

  3.掌握铅、汞、锰、刺激性气体(Cl2 、 NOX)和窒息性气体(CO、HCN 、H2S)、有

  机溶剂(苯、甲苯、二甲苯)的氨基和硝基化合物(苯胺、TNT)、高分子化合物

  生产中的毒物(氯乙烯 、二异氰酸甲苯酯)、农药(有机磷,拟除虫菊酯类)的理

  化特性、接触机会、中毒机制及预防措施。

  4.了解毒物侵入机体的途径、中毒的主临床表现、治疗的特效药物及诊断处理原则。

  [学时分配] 18 h

  [学习要点]

  一、概述(3学时)

  (一)概念

  1.毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害,甚至危及生命,此种化学物质称为毒物 (toxicant)。

  2.中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒 (poisoning).

  3.职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒 (occupational poisoning).

  (二)毒物的存在状态与接触机会

  1.生产性毒物的来源与存在形态

  (1) 生产性毒物的来源。

  生产性毒物的来源可有多种形式,同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异,可来自于原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。

  (2) 生产性毒物的存在形态。

  在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶(烟、雾、尘)的形式存在。

  了解生产性毒物的来源及其存在形态,对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义。

  2.接触机会

  接触生产性毒物主要有两个环节,即原料的生产和其应用。

  (1)原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏,加料和出料,以及成品的处理、包装等。

  (2)在生产环节中,有许多因素也可导致作业人员接触毒物,如化学管道的渗漏,化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏,作业人员进人反应釜出料和清釜,物料输送管道或出料口发生堵塞,废料的处理和回收,化学物的采样和分析,设备的保养、检修等。

  (3)有些作业虽末应用有毒物质,但在一定的条件下亦可接触到毒物,甚至引起中毒。例如,在有机物堆积且通风不良的狭小场所 (地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业,可发生硫化氢中毒;塑料加热可接触到热裂解产物。

  (三)影响毒物对机体毒作用的因素

  生产性毒物作用于机体,并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。

  1.毒物的特性

  (1) 化学结构

  化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系,目前已获的了一些规律。例如,脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用,从丙烷至辛烷,随碳原子数增加而增强。据此,可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。

  (2) 理化性质

  毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如:毒物的分散度、挥发度、溶解度等。

  2.剂量、浓度和接触时间

  不论毒物的毒性大小如何,都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高,接触时间长,若防护措施不良,则进入体内的量大,容易发生中毒。由于作业时间一般来说,相对固定,因此降低空气中毒物的浓度,减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。

  3.联合作用

  (1)毒物的联合作用

  在生产环境中常有几种毒物同时存在,并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用,还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。

  (2)生产环境和劳动强度

  环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加,机体呼吸、循环加快,出汗增多等,均有利于毒物的吸收;体力劳动强度大时,毒物吸收多,机体耗氧量也增多,对毒物的毒作用更为敏感。

  4.个体感受性

  毒物对人体的毒作用有很大的个体差异,接触同一剂量的毒物,不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多,有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。

  (四)职业中毒的预防

  职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物,故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上,遵循 "三级预防"原则。防毒措施的具体方法有很多,但就其作用可分为以下几代人个方面。

  1. 根除毒物

  从生产工艺流程中消除有毒物质,可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质,例如,用苯作为溶剂或稀释剂的油漆,稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量,目前还不能完全做到。

  2. 降低毒物浓度

  减少人体接触毒物水平,以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此,要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会,避免操作人员直接接触逸出的毒物,防止其扩散,并需经净化后排出。

  3. 个体防护

  个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施,但在有些情况下,例如在狭小船舱中、锅炉内电焊,维修、清洗化学反应釜等,个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时,应对使用者加以培训;平时经常保持良好的维护,才能很好发挥效用。

  在有毒物质作业场所,还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。

  4. 工艺、建筑布局

  生产工序的布局不仅要满足生产上的需要,而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业,区域之间应区分隔离,以免产生叠加影响;在符合工艺设计的前提下,从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑,应呈梯度分布。有害物质发生源,应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞,或能发生有毒粉尘飞扬的厂房,建筑物结构表面应符合卫生要求,防止沾积尘毒及二次飞扬。

  5. 安全卫生管理

  管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此,采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育,提高双方对防毒工作的认识和重视,共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。

  6. 职业卫生服务

  健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要,除上面已提及的外,应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员,实施上岗前和定期体格检查,排除职业禁忌证,发现早期的健康损害,以便及时处理。

  此外,对接触毒物的人员,合理实施有毒作业保健待遇制度,适当开展体育锻练以待增强体质,提高机体抵抗力。

  二、金属与类金属(3学时)

  (一)铅(Pb)

  原子量:207.2

  1.理化特性

  铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3,熔点327C,沸点1525C。加热至400一5000C时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中氧化成氧化亚铅,并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在,并易溶于酸。

  2.接触机会

  (1) 铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。

  (2)铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。

  3.毒理

  在生产环境中,呼吸道是主要吸收途径,其次是消化道。

  血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,数周后,铅由软组织转移到骨,并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨。

  中毒机制,铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官,主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。

  (1)铅对红细胞,特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,形成点彩细胞增加。

  (2)在铅作用下,骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变,如核膜变薄,胞浆异常,高尔基复合体及线粒体肿胀,细胞成熟障碍等。

  (3)铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合,干扰多种细胞酶类活性,如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶,导致细胞内大量钾离子丧失,使红细胞表面物理特性发生改变,寿命缩短,脆性增加,导致溶血。

  (4)铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱,皮层-内脏调节障碍,使末梢神经传导速度降低。

  (5)铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。

  到目前为止,在铅中毒机制研究中,对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入,并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响,见教材图4—1。

  卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中,目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 (ALAD)和血红素合成酶。其结果是:

  (1) ALAD受抑制后,ALA 形成胆色素原受阻,使血ALA增加,并由尿排出。

  (2)血红素合成酶受抑制后,二价铁离子不能和原卟琳结合,使血红素合成发生障碍,同时红细胞游离原卟琳(FEP)增加,使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX,形成锌原卟琳 (ZPP)。

  由于ALA合成酶受血红素反馈调节,铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。

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