骨关节炎
骨关节炎（osteoarthritis，OA)，也称退行性关节病、骨质增生、骨关节病，是由于关节软骨完整性破坏以及关节边缘软骨下骨板病变，导致关节症状和体征的一组异质性疾病。
【分类】
按有否明确病因，可分为原发性（特发性)和继发性OA；按关节分布可分为局限性和全身性OA；按是否伴有症状可分为症状性和无症状性（放射学)OA。本章主要讨论原发性症状性OA。
【流行病学】
患病率和年龄、性别、民族以及地理因素有关。如45岁以下女性患病率仅2％，而45～65岁则为30％，65岁以上达68％。55岁以下男女受累关节分布相同，而高龄男性髋关节受累多于女性，手OA则女性多见。黑人OA比白人多见，中国人髋关节OA患病率低于西方人。
【病因和发病机制】
（一)病因
可能与患者自身易感性，即一般易感因素，以及导致特殊关节、部位生物力学异常的环境因素，即机械因素有关。
1．一般易感因素 包括遗传因素、高龄、肥胖、性激素、骨密度、过度运动、吸烟以及存在其他疾病等。
2．机械因素 如创伤、关节形态异常、长期从事反复使用某些关节的职业或剧烈的文体活动等。
（二)发病机制
对本病发病机制的了解还不充分。过去认为导致本病的主要原因是关节软骨消耗磨损，或者所谓“退行性变”所致。但这种观点不能解释本病发生、发展的全过程。近年来对软骨的结构、生化组成以及代谢变化的认识增多，加以软骨细胞培养、OA动物模型的研究，现认为本病是多种因素联合作用的结果。主要有：①软骨基质合成和分解代谢失调；②软骨下骨板损害使软骨失去缓冲作用；③关节内局灶性炎症。
【病理】
关节作为一个器官，OA除了软骨，还可累及滑膜、关节囊和软骨下骨板。其主要病理特点为修复不良和关节结构破坏。
（一)关节软骨
软骨变性为本病特征性病理改变，也是OA最基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和髋。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡，软骨大片脱落可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质黏液样软化，软骨细胞减少，裂隙附近软骨细胞成堆增生，软骨撕裂或微纤维化，溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软骨过度增生，产生软骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为“关节鼠”。
（二)骨质改变
软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、坚硬，称“象牙样变”。关节软骨下骨髓内骨质增生、软骨下骨板囊性变等。本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管翳侵入所致骨囊性变不同。
（三)滑膜改变
轻度的滑膜炎一般为继发性，由滑膜细胞吞噬了落入滑液的软骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性围管性淋巴细胞及浆细胞浸润。后期由于软骨及骨质病变严重，滑膜呈绒毛样增生并失去弹性，其内可埋有破碎软骨或骨质小块，并可引起异物巨细胞反应。
湘公网安备 43012102000043号