呼吸衰竭是主管护师考试经常考到的知识点，相关知识点，现总结如下：
呼吸衰竭系指各种原因引起的肺通气功能和换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换而导致的缺氧和二氧化碳潴留，并由此产生的一系列病理生理改变的临床综合征。
（一）呼衰的分类
1.根据血气的变化，将呼衰分为低氧血症型（工型）仅有Pa02下降，和高碳酸血症型（II型）：为PaC02升高>50mmHg，同时有Pa02下降<60mmHg.
2.根据呼衰发生的缓急，分为急性和慢性。
3.根据病理生理可分泵衰竭（神经肌肉病变引起）和肺衰竭（气道、肺、胸膜病变引起）。
（二）病因
1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻，喉是上呼吸道的狭窄部，是发生梗阻的重要部位，可因感染、变态反应、异位肿瘤等引起梗阻；COPD（慢性阻塞性肺疾病）、支气管哮喘、各种肺部感染、矽肺、弥漫性肺纤维化。
2.胸廓、胸膜病变 胸廓畸形、外伤、手术创伤、张力性气胸、大量胸腔积液等。
3.神经系统及呼吸肌疾病 脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、脑外伤、重症肌无力、肌萎缩侧束硬化等。
4.其他 肺水肿、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
（三）发病机制：
1、肺泡通气不足
2、通气血流比例失调
3、弥散障碍
缺02、C02潴留对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响
轻度缺02有注意力不集中，智力减退，定向障碍；随缺02加重，出现烦躁不安、神智恍惚、谵妄甚至昏迷。缺氧超过4-5分钟，脑组织发生不可逆的损伤。脑组织对缺02的适应机制是脑血管扩张、脑血管通透性增加，可导致脑间质水肿，同时由于脑细胞的肿胀、变性和坏死，酶系统和钠泵受抑制产生脑细胞内水肿。脑水肿、脑血管扩张、脑血流量增加使颅内压急剧升高，压迫脑组织，使脑缺氧更加恶化，形成恶性循环，患者可因脑疝而死亡。C02潴留也使脑血管扩张，血流量增加，加重缺02性脑水肿。
2.对呼吸的影响
重点：1、缺氧直接抑制呼吸中枢
2、二氧化碳轻、中度升高直接兴奋呼吸中枢，慢性、高度升高抑制呼吸中枢（转化点）。
缺氧刺激外周化学感受器，反射性地引起通气量增加，当Pa02明显降低时，对呼吸中枢有抑制作用。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaC02增加时，呼吸频率和潮气量均增加，使每分通气量明显增加。当PaC02上升过高，呼吸反呈抑制。若呼吸中枢对C02敏感性降低，如慢性呼衰，PaC02缓慢增高时，由于机体慢性适应效应，肺通气量并无相应增加，反而有所下降，此时主要靠缺氧刺激呼吸，，所以慢性呼衰应给予低浓度氧疗，以防止呼吸抑制，加重C02潴留。
3.对心脏、循环的影响 缺02和C02潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，导致肺动脉高压，使右心负荷加重；长期缺氧可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起严重心律失常。
4.对肝、肾功能的影响 缺02可直接或间接引起谷丙转氨酶上升，但随缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。当Pa02<5.3kPa（40mmHg），PaCO2>8.64kPa（65mmHg），pH明显下降都会使肾血管痉挛，血流减少，引起肾功能障碍，表现为少尿和氮质血症：若合并有心功能不全、休克或DIC，可使肾功能不全进一步加重。
5.对血液系统的影响 急性低氧血症时，机体通过增加心输出量以保证氧供应，短时间内血红蛋白无明显改变。慢性缺氧时，由于红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，使血液携氧量增加，但亦增加血液黏稠度，加重肺循环和右心负担，且易引起DIC等并发症。
6.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响 严重缺02时，体内三羧酸循环、氧化鳞酸化作用和有关酶活性受抑制，使能量产生减少。还因无氧酵解增加，乳酸在体内堆积，导致代谢性酸中毒。同时C02潴留，可出现呼吸性酸中毒。酸中毒时，细胞内外离子发生转移，细胞内钾离子移人细胞外，可引起高钾血症。
（四）临床表现
除导致呼衰的基础疾患的表现外，可出现全身各个系统的表现。
1.呼吸困难 胸闷、发憋、呼吸费力、喘息等是患者最常见的主诉。呼吸频率、节律、幅度均可发生变化。上呼吸道梗阻呈现吸气性呼吸困难，伴呼吸困难三凹症，同时伴有干咳及高调吸气相哮鸣音。COPD、哮喘为呼气性呼吸困难，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体症。实质炎症、胸廓运动受限时表现为混合性呼吸困难，呼吸浅快。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，可有潮式呼吸、间停呼吸。
2.发绀 发绀是缺氧的典型表现。缺氧性发绀的产生机制是周围循环毛细血管血液中还原血红蛋白超过5g/dl.严重休克、末梢循环差者，即使PaO2正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素和心功能的影响。
3.精神、神经症状 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝及定向障碍，逐渐出现头痛、多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠。严重者有谵妄、昏迷、抽搐、扑翼样震颤、视乳头水肿，甚至可因脑水肿而死亡。
4.心血管系统症状 早期血压升高、脉压增加、心动过速，严重缺氧、酸中毒时出现循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。
5.泌尿和消化道症状 可有蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高等肾功能损害。消化系统可出现谷丙转氨酶升高、上消化道出血等症状。
（五）有关检查
慢性呼衰典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg.PH的改变不如C03-改变明显。实际的pH取决于HC03-与PaCO2的比例。当PaCO2升高，但pH≥7.35时，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35则为失代偿性呼吸性酸中毒。
（六）处理原则
本原则是迅速纠正严重缺02和C02潴留，积极处理原发病或诱因，维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。
1. 建立通畅的气道 气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件。
（1）清除呼吸道分泌物：①保持呼吸道湿化。②根据患者病情进行CPT，如分泌物严重阻塞气道时，应立即进行机械吸引。
（2）缓解支气管痉挛：用支气管解痉药，必要时，同时应用肾上腺皮质激素。
（3）必要时采用气管插管或气管切开方法建立人工气道。
2.氧疗（通过重点分析氧疗的应用）
一般将PaO2<8kPa（60mmHg）定为氧疗的指征，PaO2<7.3kPa（55mmHg）为必须氧疗的指标。
I型呼衰多为急性呼衰，可给予高浓度（>50%）氧疗。但当PaO29.3kPa（70mmHg时应逐渐降低氧浓度。因长期吸人高浓度氧可引起氧中毒。
Ⅱ型呼衰则应采取低浓度（<30%～35%）持续吸氧，这样既能纠正严重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧浓度可按以下公式估算：实际吸人氧浓度（%）：21+4x O2流量（L/min）。给氧途径有鼻导管、鼻塞、氧面罩和呼吸机，给氧时血氧应达到的水平视临床情况不同而异，通常急性呼衰应使PaO2维持在近于正常范围。慢性缺氧患者PaO2能维持在8kPa 或SaO290%以上即可；而循环功能不佳，一般状况差的成年患者应尽量使PaO2在10.6kPa（80mmHg）以上。
3.增加通气消除或减少CO2潴留
（1）呼吸兴奋剂：尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，使用过程密切观察患者神智、呼吸的变化；随动脉血气改变而调节剂量。主要副作用是恶心、呕吐、颜面潮红、烦躁、肌肉抽搐。呼吸中枢兴奋剂在改善通气同时增加氧耗量和二氧化碳产量，因此在使用此类药物时应注意保持气道通畅；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等疾患所致的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
（2）机械通气：严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无效者应及时采用机械通气。
（1）呼吸性酸中毒：主要治疗措施是积极改善通气，促使C02排出，在通气状况良好的情况下可补充适量的碱性药物如碳酸氢钠。
（2）代谢性酸中毒：多为低氧血症所致的乳酸血症性酸中毒，主要是通过改善缺氧来纠正，若pH<7.20应给予碱性药。（呼酸、代酸、护酸代碱）
（3）代谢性碱中毒：主要因低钾、低氯引起，必要时应积极补充氯化钾、精氨酸等。
（4）电解质紊乱：及时纠正低钾、低氯、低钠。
5.保护脑细胞功能 应给予脱水治疗。一般主张以轻、中度脱水为宜，以防止脱水
后血液浓缩，痰液不能排出等。
6.积极处理原发病或诱因
（1）控制感染：呼吸道感染是呼衰最常见的诱因和并发症，应综合临床及痰培养结果选用适当抗生素。
（2）病因治疗：如药物中毒应及时清除毒物，给予相应的解毒药，治疗脑血管意外等。
7.并发症的防治 如休克、上消化道出血、DIC等并发症需进行相应处理。
8.营养支持 给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多种维生素、微量元素饮食，必要时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励患者由口进食。
（七）护理措施
1.评估病情变化
①神智清醒病人应询问呼吸困难、心悸等症状的变化，是否有新出现的不适，饮食、大小便、睡眠等情况，以及个人担心的问题。
②监测生命体征，包括意识状态。检查有无球结膜水肿，皮肤、黏膜完整性，辅助呼吸肌活动情况，两侧呼吸运动幅度和对称性，肺部呼吸音及哕音变化，有无心律不齐及腹部膨隆，肠鸣音情况。昏迷者应检查瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。
③了解血气分析的变化、尿常规、血电解质检查的结果。
2.做好氧疗和机械通气病人的护理。
3.做好药物治疗及护理
①抗生素治疗时，为保证疗效，一定浓度的药液应在要求的时间内滴人，用药后密切观察药物疗效及副作用。
②呼吸兴奋剂使用时要保持呼吸道通畅，点滴速度不宜过快，用药后注意呼吸及神智的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、面肌抽搐应及时通知医生，出现肌肉严重抽搐则应及时停药。
③用碱性药THAM时要防止药液外渗，点滴速度不宜过快，加强巡视，警惕低血压、低血糖、呼吸抑制等副作用。
④使用肾上腺皮质激素时，要警惕细菌和真菌的双重感染。
⑤纠正低血钾时要严格按照医疗处方用药，核实药物浓度及静脉点滴的速度，并及时了解血钾、心电图检查的结果。
慎用镇静剂
4心理、社会支持 了解患者病后的心理反应及日常生活活动能力。评估家属、朋友、单位对患者支持的情况，促进患者与家人及单位之间的沟通，减轻病人身心负担，促进心理平衡、自我护理，争取回归社会。
呼衰的预后不仅取决于呼衰程度及抢救是否恰当，更重要的是取决于原发病或病因/诱因能否去除。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人度过危重期后，关键是预防和及时处理呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，保持较长时间生活自理，提高生活质量，为此向患者及家人提供更多、更有效的心理支持是十分必要的。
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