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第四节　弥漫性血管内凝血（DIC）

　　本节考点：
　　（1）病因
　　（2）病理
　　（3）治疗和护理要点
　　弥散性血管内凝血（DIC）是某些致病因子所致的凝血功能障碍综合征。其病理特征是微循环内广泛性的微血栓形成，全身皮肤黏膜和内脏出血，受累器官发生栓塞与梗死。在临床上主要表现为全身广泛性出血、休克，甚至多器官功能衰竭。
　　（一）病因
　　1.感染　感染是DIC最常见的原因。因为感染可使血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；又能使血小板损伤，促进血小板聚集和释放血小板第3因子，加速凝血酶原的激活而促进凝血。
　　2.严重创伤和恶性肿瘤此时组织损伤或坏死，大量凝血因子Ⅲ进入血液，在钙离子作用下与凝血因子Ⅶ结合而形成复合物，活化凝血因子X，并形成凝血酶原激活物，即启动外源性凝血系统引起凝血。
　　3.休克　由于微血管容积改变及微血流紊乱引起毛细血管血液灌流停止，红细胞聚集性增强，血液粘滞性增加，血管内皮细胞损伤以及促凝物质的释放等，均可促使DIC的形成。
　　（二）病理
　　DIC在病理上有以下3期变化：
　　1.高凝期　在促凝物质作用下，凝血因子被激活，血中凝血酶量增加，血液呈高凝状态，循环血液中易有血栓形成。最早的征兆是护士抽血取化验标本时，发现血液不易抽出、血液易凝固，严重病人皮肤上出现瘀点或紫斑。实验室检查见凝血时间缩短，血小板粘附性增高。
　　2.消耗性低凝期　由于广泛的血管内凝血，消耗大量的凝血因子和血小板，且多易继发纤溶，常使血液转入低凝状态。病人多以出血表现为主，全身各个部位均可发生，但以皮肤、胃肠道、口鼻黏膜、创口及注射部位多见。此期应进一步作实验室检查，主要是出、凝血时间和凝血酶原时间延长，血小板和纤维蛋白原等凝血因子减少。
　　3.继发性纤溶期　由于大量纤溶酶原转变成纤溶酶，同时因纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和抗纤凝作用。所以此期血液凝固性更低，出血倾向更为明显，常表现为严重出血和渗血、休克，甚至MODF等。实验室检查见血小板计数、纤维蛋白原和其他凝血因子量降低，纤溶酶原减少，凝血酶时间延长，FDP增多和血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性。
　　急性DIC时，以上分期常不明显。
　　（三）治疗和护理要点
　　DIC病情凶险，死亡率高，应早期预防。DIC一旦发生，应及时控制原发疾病，改善微循环，重新建立凝血与抗凝血间的动态平衡。
　　1.抗凝疗法护理对DIC病人应及早进行抗凝治疗，常用药物有肝素、双嘧达莫（潘生丁）、右旋糖酐和阿司匹林。肝素能抑制凝血机制，阻止DIC进展，使用越早效果越好。在DIC后期，纤溶亢进时再单独使用肝素，则有加重出血的危险。
　　使用肝素的护理要点：①用药前要先测定凝血时间，用药后2小时再次测定凝血时间。如凝血时间短于12分钟，提示肝素剂量不足；若超过30分钟则示过量；凝血时间在20分钟左右表示肝素剂量合适。②注意过敏反应的发生，轻者出现荨麻疹、鼻炎和流泪，重者可引起支气管痉挛、过敏性休克。③肝素使用过量可引起消化道、泌尿系、胸腔或颅内出血，部分病人可发生严重出血。若大出血不止，则须用等量的鱼精蛋白拮抗。注射鱼精蛋白速度不宜太快，以免抑制心肌，引起血压下降、心动过缓和呼吸困难。
　　一般在急性DIC的高凝血期用肝素；在低凝血期，肝素与补充凝血因子同时进行；对DIC病人的出血不可贸然使用一般止血剂，以免血小板及其他凝血因子被消耗，反而使出血加重。
　　2.抗纤溶疗法护理　对DIC后期，因继发纤溶亢进而引起出血，必须使用抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸、6-氨基己酸等。由于两个阶段在临床上很难分开，故也有人主张在肝素治疗的基础上加用抗纤溶药物，然后再输血或补充凝血因子治疗。
　　3.密切监视有无MODF的表现。
　　4.预防　DIC的关键在于预防，其具体措施是：
　　（1）积极地治疗原发病，消除DIC的各种诱发因素。
　　（2）及早采用预防性抗凝治疗，纠正血液的高凝状态。
　　（3）严密观察，适时进行有关实验室检查，以便早期确诊。