卫生资格考试吧

第二十八章　颅内压增高病人的护理

第一节颅内压增高

　　颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。
　　成人正常值为70～200 mmH ₂0（0.7～2.0kPa），儿童为50～100mmH₂0（O.49～O.98kPa）。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔与椎管相通，其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，使颅内压持续高于200mmH₂O（2kPa），并出现头痛、呕吐和视乳头水肿等临床表现时，即称为颅内压增高。

　　（一）病因
　　1.颅内容物体积增加 如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿；脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水；二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。
　　2.颅内新生的占位性病变 如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。
　　3.颅腔容量缩小 如凹陷性骨折，狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。
　　（二）病理生理
　　1.与颅内压增高相关的因素
　　（1）年龄：婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合，老年人脑组织萎缩，均可使颅腔的代偿能力增加，延缓病情的进展。
　　（2）病变进展速度：病变进展速度越快，颅内压的调节能力越小。颅内压调节功能存在一个临界点，超过该点以后，细微的容量增加即可引起颅内压骤然上升。
　　（3）病变部位：位于颅中线和颅后窝的病变，容易阻塞脑脊液循环通路；位于颅内大静脉附近的病变，容易阻塞颅内静脉的回流和脑脊液的吸收，两者均可导致颅内压增高。
　　（4）脑水肿程度：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、肝性脑病等均可发生脑水肿，导致颅内压增高并发生恶性循环。
　　2.颅内压增高时，首先是脑脊液的一部分被挤入椎管内，同时通过脑脊液分泌减少、吸收增加来代偿。随着颅内压不断上升，脑血流量减少，脑处于严重缺氧状态，此时，一方面通过脑血管扩张，脑血流量增加；另一方面全身周围血管收缩，使血压升高，伴心率减慢，使得心每搏输出量增加，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。当颅内压力升至平均动脉压1／2时，脑血管自身调节失效，脑血流量即迅速下降，严重脑缺氧造成的脑水肿，进一步加重颅内压增高，造成恶性循环。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎停止，脑细胞活动也随之停止。
　　当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位形成脑疝。脑疝是颅内压增高的危急并发症，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

　　（三）临床表现
　　1.颅内压增高“三主征” 即头痛、呕吐和视乳头水肿三项颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状，由颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起。常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两颞，也可位于枕后或眶部。呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，常为双侧性，早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退，严重者失明。
　　2.生命体征改变 机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（两慢一高），这种典型的生命体征改变称为库欣（Cushing）反应。病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。
　　3.意识障碍 急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。
　　4.其他症状与体征 颅内压增高还可以引起展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、颅缝增宽、头颅增大、头皮静脉怒张等。

　　（四）辅助检查
　　1.腰椎穿刺 可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液作化验。但颅内压增高明显时，有促成枕骨大孔疝的危险，应避免进行。
　　2.影像学检查 CT、MRI能显示病变部位、大小和形态，对判断引起颅内压增高的原因有重要参考价值。脑血管造影和数字减影血管造影（DSA）主要用于脑血管畸形等疾病。

　　（五）治疗原则
　　病因治疗是最根本的治疗原则，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。对原因不明或一时不能解除病因者，先采取限制液体入量，应用脱水剂和糖皮质激素、冬眠低温等治疗，以减轻脑水肿达到降低颅内压的目的。对有脑积水的病人，先穿刺侧脑室作外引流术，暂时控制颅内高压，待病因诊断明确后再手术治疗。

　　（六）护理措施
　　1.一般护理 床头抬高15°～30°的斜坡位，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。昏迷病人取侧卧位，便于呼吸道分泌物排出。通过持续或间断吸氧，可以降低PaCO ₂使脑血管收缩，减少脑血流量，达到降低颅内压的目的。不能进食者，成人每天静脉输液量在1500～2000ml，其中等渗盐水不超过500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且应控制输液速度，防止短时间内输入大量液体，加重脑水肿。神志清醒者给予普通饮食，但要限制钠盐摄入量。　　加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。昏迷躁动不安者切忌强制约束，以免病人挣扎导致颅内压增高。
　　2.防止颅内压骤然升高的护理
　　（1）卧床休息：保持病室安静，清醒病人不要用力坐起或提重物。稳定病人情绪，避免情绪激烈波动，以免血压骤升而加重颅内压增高。
　　（2）保持呼吸道通畅：当呼吸道梗阻时，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔内压力增高，加重颅内压。呼吸道梗阻使PaCO ₂增高，致脑血管扩张，脑血容量增多，也加重颅内高压。昏迷病人或排痰困难者，应配合医生及早行气管切开术。
　　（3）避免剧烈咳嗽和用力排便：当病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高，有诱发脑疝的危险。因此，要预防和及时治疗感冒，避免咳嗽。应鼓励能进食者多食富含纤维素食物，促进肠蠕动。已发生便秘者切勿用力屏气排便，可用缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠。
　　（4）控制癫痫发作：癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿。
　　3.脱水治疗的护理 最常用高渗性脱水剂，如20%甘露醇250ml，在30分钟内快速静脉滴注，每日2～4次，静注后10～20分钟开始颅内压下降，约维持4～6小时，可重复使用。通过减少脑组织中的水分，缩小脑的体积，起到降低颅内压的作用。若同时使用利尿剂，降低颅压效果更好。脱水治疗期间，应准确记录出入量，并注意纠正利尿剂引起的电解质紊乱。停止使用脱水剂时，应逐渐减量或延长给药间隔，以防止颅内压反跳现象。
　　4.应用肾上腺皮质激素 主要通过改善血-脑屏障的通透性，预防和治疗脑水肿，并能减少脑脊液生成，使颅内压下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次静脉注射；在治疗中应注意防止感染和应激性溃疡。
　　5.冬眠低温疗法的护理 冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。适用于各种原因引起的严重脑水肿、中枢性高热病人。但儿童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用此法。
　　冬眠低温疗法前应观察生命体征、意识、瞳孔和神经系统病症并记录，作为治疗后观察对比的基础。先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过调节滴速来控制冬眠深度，待病人进入冬眠状态，方可开始物理降温。若未进入冬眠状态即开始降温，病人的御寒反应会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。降温速度以每小时下降1℃为宜，体温降至肛温31～34℃较为理想，体温过低易诱发心律失常。在冬眠降温期间要预防肺炎、冻伤及压疮等并发症，并严密观察生命体征变化。若脉搏超过100次／分，收缩压低于100mmmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医生停药。冬眠低温疗法时间一般为3～5日，停止治疗时先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，任其自然复温。
　　6.健康教育
　　（1）病人原因不明的头痛症状进行性加重，经一般治疗无效；或头部外伤后有剧烈头痛并伴有呕吐者，应及时到医院做检查以明确诊断。
　　（2）颅内压增高的病人要预防剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅内压骤然升高的因素，以免诱发脑疝。
　　（3）指导病人学习康复的知识和技能，对有神经系统后遗症的病人，要针对不同的心理状态进行心理护理，调动他们的心理和躯体的潜在代偿能力，鼓励其积极参与各项治疗和功能训练，如肌力训练、步态平衡训练、排尿功能训练等，最大限度地恢复其生活能力。