第一节 概述
疼痛(pain)是一种不愉快的感受和情绪体验，伴随有组织损伤或潜在组织损伤。认识疼痛的本质是一项比较困难的工作，近年对疼痛机理方面的深入研究，各种新药与新的治疗方法的涌现，各专科医生重视参与此项工作并建立了临床疼痛专门治疗机构，因此使疼痛治疗有了显著的进展，并在客观上大大减轻病人的痛苦。但由于疼痛涉及面广，尤其是各种疼痛来源的诊断问题需各专科医生紧密合作共同解决，否则会延误原发病的诊断与治疗。
第二节 疼痛机制
疼痛的发生机制不完全清楚。一般认为神经末梢疼痛感受器受到各种物理和化学的伤害性刺激经过传导系统经脊髓传至大脑，而引起疼痛感觉，同时中枢神经系统对疼痛的发生和发展具有调控作用。
（一）疼痛感受器（nociceptor） 参加司理痛觉的皮下、粘膜、肌肉和内脏器官中的感觉神经游离末梢，是产生痛觉信号的外周换能装置。这些无髓的轴突外裹一层施万细胞膜，纤维内有大量的线粒体，而在表皮内，这些游离的轴突末梢脱去施万细胞膜，更易直接感受由于创伤或通过默克尔细胞所释放的化学物质刺激。
（二）疼痛在末梢的传导 组织损伤导致局部致痛物质如前列腺素类、组胺、缓激肽、血清素和P物质等的释放，共同作用于疼痛感受器。经Aδ纤维和C纤维传导到神经轴，Aδ纤维以12--13m/s较高速度传导锐痛，其纤维主要终止于脊髓背根第I层；C纤维以 0.5--2m/s的较低速率传导钝痛，纤维进入背根第II层，经后根神经节传入脊髓后角，在此交换神经元并进行疼痛信号的调整。
（三） 疼痛在中枢的传导 在脊髓部分冲动经前和前侧柱途径导致节段性反射效应，表现为骨骼肌张力增高、肌痉挛、氧耗增加和乳酸生成增加，以及通过对交感神经刺激引起心动过速，每搏容量、心肌作功和心肌氧耗增加，而胃肠道和尿道平滑肌张力减低。另一些冲动经脊髓丘脑束、脊髓网状束和脊颈束等上传至丘脑的有关核团、下丘脑和脑干网状结构，导致脊髓节段以上的反应，进一步引起交感和视丘下兴奋，机体代谢和氧耗进一步增加。
（四）疼痛的感知和识别 疼痛冲动传入中枢后，其感知和识别需要经过整合和分析，中央回负责感知疼痛部位，网状结构、大脑边缘系统及广泛大脑皮质等负责综合分析，并对疼痛产生情绪反应，发出反射性和意识性运动。
近年的研究表明，外周敏化(Peripheral sensitization) 和中枢敏化（Central sensitization）在疼痛的发生中起着重要作用。外周敏化是指组织损伤使受伤细胞释放炎性介质，如缓激肽、组胺、ATP、5-HT和NO等渗出和趋化，激活炎性细胞，参与炎症损伤，这些直接刺激伤害性感受器产生外周敏化，使原先低强度的阈下刺激也可导致疼痛。中枢敏化是指炎症状态下，外周伤害刺激经初级传入神经元C纤维传入，并释放谷氨酸、神经肽、神经营养因子等，使脊髓神经元致敏，引起损伤区周围正常组织对阈上刺激的反应增强，痛敏区范围扩大，持续时间延长，强度增加，兴奋阈值下降而出现疼痛高敏，即中枢敏化。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在中枢敏化中起重要作用。
第三节 疼痛的分类
疼痛种类繁多，临床上常将疼痛简单划分为：
一、按疼痛的神经生理机制：将疼痛分为①伤害感受性疼痛：包括由各种伤害性刺激导致的躯体性和内脏性疼痛；②非伤害感受性疼痛：包括神经源性疼痛和精神性或心理性疼痛。神经源性疼痛指神经系统本身病变所导致的疼痛。其中疼痛发源于脊髓或脑时称之为中枢性疼痛；发源于末梢神经时，则称之为末梢疼痛。精神性疼痛指无明确的伤害性刺激及神经性原因的疼痛。
二、按疼痛的病程分类： ①急性疼痛：发病急，疼痛短暂或持续。②慢性疼痛：发病缓或由急转缓，持续时间长或间断发作。
三、按疼痛的表现形式分类 ①局部痛：为病变部位的局限性疼痛。②放射痛：神经干、神经根或中枢神经受病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部，并可沿受累的感觉神经向末梢方向传导，出现该神经分布区疼痛。③扩散痛：一个神经分支受到刺激时，疼痛除了向该分支分布区散射外，还可扩散到另一神经分支，甚至邻近脊髓节段的其它神经所支配的区域也出现疼痛。牵涉痛也是一种扩散痛。
第四节 疼痛的评定
迄今为止，还没有一种堪称精确可靠疼痛评定方法，这也给疼痛的客观辨识造成困难，下面简单介绍几种疼痛评定的方法。
（－）口述疼痛分级评分法
口述分级评分法是由一系列描述疼痛的形容词组成，将疼痛分成无痛、轻微疼痛、中等度疼痛和剧烈疼痛，由病人选择每级为1分，若病人选择“剧烈疼痛”其疼痛评分为4，此法虽不够精确，但很简单，病人容易理解。
（二）数字疼痛评分法
数字评分法要求病人用0到10这11个点（或0到100共101个点）来描述疼痛强度。0表示无痛，疼痛较强时增加点数，10表示最剧烈疼痛无法忍受。此是临床上最简单、最常使用的测量主观疼痛的方法，病人容易理解，可使疼痛的评分更加数据化，主要用于临床科研和镇痛药研究领域。
（三）视觉模拟疼痛评分法（Visual Analogue Scale，VAS）
视觉模拟评分法是采用1条10cm长的直线或标尺，正面在0和10之间（或0和100之间）有游离标尺，背面有0到10（或0到100）数字的视觉模拟评分，病人正面移动标尺达到自己疼痛程度位置时，可立即在尺的背面看到具体数字，简单方便。目前认为是较敏感和可靠的测痛方法。
第五节 疼痛的病理生理
疼痛会对病人引起多方面的生理影响，对病人不利。要认识镇痛治疗的临床意义不仅是减轻病人痛苦与不适，而更重要的是了解疼痛对机体的影响以及镇痛治疗所能发挥的作用。
（一）神经内分泌
疼痛可引起脊髓节段以上反射导致交感张力增加，下丘脑兴奋促使体内多种激素释放，增加分解代谢的激素如儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张素II和抗利尿激素，由于应激反应尚可引起促肾上腺皮质缴素（ACTH）、生长激素（GH）和高血糖素的增加。同样应激反应可导致合成代谢的激素如睾丸酮和胰岛素水平的降低。长时间肾上腺素、皮质醇和高血糖素水平的升高通过促使糖原分解和降低胰岛素的作用，最终导致高血糖、蛋白质和脂质分解代谢的增加，使病人术后发生负氮平衡，内源性儿茶酚胺可使外周伤害感受末梢致敏，使病人处于一种疼痛—儿茶酚胺释放—疼痛的恶性循环之中。
（二）心血管系统
以上激素直接作用于心肌和血管平滑肌，还有醛固酮、皮质醇和抗利尿激素引起病人体内水钠储留，加之儿茶酚胺、血管紧张素的共同作用，间接地增加心血管系统的负担，对某些心脏储备功能有限的病人，甚至可能引起充血性心力衰竭。血管紧张素II可引起全身血管收缩，儿茶酚胺增加心率、心肌收缩性和外周血管阻力，二者可导致术后病人血压升高、心动过速和心律失常，对伴有高血压、冠脉血供不足的病人极大不利，可引起心肌缺血与梗死。
（三）呼吸系统
胸腔和上腹部手术后常产生显著的肺功能改变，包括肺活量、潮气量、功能余气量和用力第一秒钟肺活量减低。术后水钠潴留引起血管外肺水增加，从而导致通气/灌流异常。在胸腹部手术病人术后疼痛可反射性引起横纹肌张力增加，隔肌功能障碍，造成总肺顺应性降低，通气不足。这些改变可促使术后发生肺不张，进一步引起通气灌流失调，产生低氧血症。
（四）胃肠道和泌尿系统
疼痛引起交感神经系统兴奋，反射抑制胃肠道功能，可促使术后肠麻痹、恶心和呕吐等不良反应，慢性疼痛常引起消化功能障碍，食欲不振。疼痛也可引起尿道和膀胱功能减退，继之排尿困难、尿潴留，增加了相应的并发症以及与导尿有关的泌尿系感染的发生率
（五）机体免疫
与疼痛有关的应激反应可以引起机体淋巴细胞减少，白细胞增多和网状内皮系统处于抑制状态此外，这些因素使得病人对病源体的抵抗力减弱，围手术期感染并发症发生率大大增多；肿瘤病人术后疼痛等应激反应的结果可使体内杀伤性T细胞的功能减弱，数量减少；另一方面，应激引起的内源性儿茶酚胺、糖皮质激素和前列腺素的增加都可造成机体免疫机制的改变，甚至导致残余的肿瘤细胞的术后播散。
（六）凝血机制
疼痛等应激反应可改变血液粘度、血小板粘附功能增强、纤溶功能降低，使机体处于一种高凝状态，加之儿茶酚胺对微循环作用，以及病人疼痛怕动引起血栓形成或栓塞等致命并发症。
（七）其他方面
疼痛使病人出现失眠，焦虑、易怒不安，甚至产生一种失望无助的感觉。这种心理因素加之上述疼痛的不利影响无疑会延缓病人的康复过程。
第六节 慢性疼痛的治疗
慢性疼痛是指病人无明显组织损伤，但出现持续6个月以上的疼痛。慢性疼痛导致病人抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，慢性疼痛病人治疗的主要目的是缓解疼痛和抑郁。慢性疼痛可分为癌性和非癌性；非癌性中尤其神经源性疼痛的治疗，至今多数不能令医生和患者满意。慢性疼痛的治疗应采用药物和非药物的综合治疗方法。非药物治疗方法包括理疗、针刺、冷热疗、精神治疗、皮肤或周围神经电刺激、脊髓或深部脑电刺激、神经阻滞治疗和永久性神经破坏。
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