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第一节 颅内压增高
颅内压增高（intracranial hypertension）是临床上特别是神经内、外科经常遇到的重要问题。如不能及时诊断和解决引起颅内压增高的病因，或采取措施缓解颅内压力，病人往往由于脑疝而死亡。

一. 定义
颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80～180mmH2O（相当于6～13.5mmHg，或0.8～1.8kPa），儿童较低，为50～100mmH2O（3.7～7.4mmHg，0.5～1.0kPa）。颅内压也可经颅内压监护系统直接测得。在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O（15mmHg，2kPa）时，即颅内压增高。

二. 病因和发病机理
在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400～1500ml。颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）三种成分，其中脑体积约为1150～1350cm3，颅内血容量约占颅腔容积的2%～11%，变动较大，脑脊液量约150ml，45%于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。
由于颅腔容积不变，当颅内某种内容物的体积或容量增加时，其它内容物的体积或容量即缩减或置换，以维持正常的颅内压。其中脑的体积在短期内难以压缩，或压缩性很小，因此，主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。只要颅腔内容物体积或容量的增加不超过颅腔容积的8%～10%，就不会导致颅内压增高；但一旦超过这一代偿容积，就可产生颅内压增高。
（一）脑体积增加
最常见的原因是脑水肿（cerebral edema）。脑水肿是由各种因素（物理性、化学性、生物性等）所致的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。水分既可聚积于细胞内（细胞内水肿），也可聚积于细胞外间隙（细胞外水肿），二者常同时存在并以其中一种为主。脑水肿的发生机理和病理生理十分复杂，主要与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。所以，临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞（毒）性脑水肿。此外，根据累及范围，脑水肿可分为局限性和弥漫性两型，前者常见于颅内肿瘤、局限性脑挫裂伤或炎症灶周围，后者则常因全身系统性疾病、中毒、缺氧等引起。
（二）颅内血容量增加
呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症，或丘脑下部、脑干部位植物神经中枢和血管运动中枢遭受刺激，均可引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加，导致颅内压增高。
（三）颅内脑脊液量增加
常见的原因有：（1）脑脊液分泌过多，见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症。(2)脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成等。（3）脑脊液循环障碍，如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池粘连等。
（四）颅内占位病变
为颅腔内额外增加的内容物，包括肿瘤、血肿、脓肿等。除病变本身占据一定体积外，病变周围的脑水肿，或因阻塞脑脊液循环通路所致的脑积水，均为引起颅内压增高的重要因素。
此外，狭颅症患儿，由于颅缝过早闭合，颅腔狭小，限制脑的正常发育，也可引起颅内压增高。

三. 病理生理
在颅内压增高的发生发展过程中，机体通过代偿，即脑脊液和脑血容量的调节，以维持正常的功能。当然，这种调节有一定限度，超过限度就会引起颅内压增高。
（一）脑脊液的调节
颅内病变早期，当颅内容增加时，机体可通过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿。由于脑组织需保持一定的血流量以维持其正常功能，所以以脑脊液量的减少为主。这种减少通过以下途径完成：（1）颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；（2）脑脊液的吸收加快；（3）由于脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。
（二）脑血流量的调节
脑血流量（cerebral blood flow，CBF）是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量，通常以每100克脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常值为50～55ml/100g/min。脑血流量主要取决于脑血管阻力（CVR）和脑灌注压（CPP）：
在颅内压增高的情况下，脑灌注压下降，血流量减少，脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的调整，即血管自动调节和全身血管加压反射两种方式进行脑血流的调节。
1. 脑血管自动调节 颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过35mmHg, 灌注压不低于40～50mmHg, 脑血管就能依
血液内的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。正常二氧化碳分压（PaCO2）为35～45mmHg（平均40mmHg）。当PaCO2在30～50mmHg范围内，脑血管自动调节功能良好：PaCO2每上升2mmHg，脑血管扩张血流量增加约10%；相反，PaCO2每下降2mmHg，脑血管收缩血流量也下降10%左右。
2. 全身血管加压反应 当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。为了保持必须的血流量，机体通过植物神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心律减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或柯兴(Cushing)反应。