第三节 急性肾功能衰竭
本节考点：
（1）病因病理
（2）临床表现
（3）治疗和护理要点
急性肾衰竭（ARF）是指某些原因造成的使肾脏泌尿功能急剧下降，代谢产物在体内潴留，水分和电解质不能正常排出，发生体内酸碱平衡失调和氮质血症。其主要临床表现为少尿或无尿、氮质血症和代谢性酸中毒以及后期的多尿。
（一）病因病理
急性肾衰竭是由不同的致病因子作用于机体的不同部位而引起，根据发生肾衰竭的原因不同可分为以下三种类型：
1.肾前型 各种引起肾血流量减少的疾病，如休克、严重脱水、心脏功能不全、大出血等均可造成循环衰竭继之影响肾血流量，最终导致肾功能损害。实际上在肾衰竭发生之前肾脏并没有原发性损害，对于这种肾衰竭应针对病因治疗，及时补充血容量，增加肾血管灌注量，才能使肾衰竭症状缓解，否则此型加重可转变为肾损害型。
2.肾型 由于肾脏本身的疾患，引起广泛性肾损害而导致肾衰竭的均列为肾型。最常见的原因为挤压伤，肌红蛋白大量释放引起肾小阻塞及坏死；此外各种原因引起的肾缺血、肾中毒，如肾脏炎症坏死、重金属、抗生素、化学制剂、蛇咬伤等直接损害肾脏。
3.肾后型 与肾前型相似，本型初期也无原发性肾损害，主要是由肾至尿道发生病变引起尿路梗阻，导致尿不能正常排出体外，最常见于双肾结石、双侧肾盂输尿管梗阻、后尿道瓣膜、外伤狭窄、肿瘤及炎症等。本型如能早期解除梗阻，肾功能容易恢复。但如梗阻时间过长，导致继发性肾损害，最终过渡到肾型则预后不佳。
（二）临床表现
肾衰竭的主要表现是排尿异常和主要代谢产物在体内蓄积，以及内环境的紊乱。根据其病程发展可分为以下三期：
1.少尿或无尿期 成人24小时总尿量少于400ml称为少尿，不足100ml为无尿。一般可持续7～14天，平均5～6日，最长达1个月以上。
临床出现少尿或无尿，主要是由于肾小球滤过率下降、肾小管阻塞及原尿液从坏死的肾小管漏回至肾间质等引起，此时尿少而比重低，一般在1.010～1.014之间，尿中常含有蛋白质、红细胞、白细胞和管型等成分。主要表现为：
（1）高钾血症：是本期最主要和最危险的并发症，也是引起病人死亡的最常见原因。肾脏不能排钾，使钾在体内潴留，各种创伤因素破坏组织细胞，使大量钾离子从细胞内转至细胞外，血清钾急骤升高，可达6～6.5mmol/L时，临床上即可出现心律失常，心动过缓，心电图示T波尖而高，QRS间期延长，P波降低等改变，血钾继续升高，随时可发生心脏骤停而死亡。
（2）水潴留导致水中毒：肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，稀释细胞外液，使钠降低，水分继之渗入组织细胞内，引起细胞水肿。最常见的是肺水肿和脑水肿，前者发生呼吸困难，肺内大量水泡音甚至有大量血沫状痰液；后者可导致颅内压增高、头痛、呕吐、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。水中毒是肾衰竭早期死亡最常见的原因。
（3）代谢性酸中毒及其他电解质紊乱：肾衰竭后，排酸功能降低或停止，体内酸性物质堆积，引起代谢性酸中毒。临床出现恶心、呕吐、脉搏细微、呼气中略带酮味，严重时昏迷，继之可发生休克。化验检查CO2CP下降。血液中其他电解质变化常见为血镁升高、低血钙、高血磷等，可出现嗜睡及神经肌肉症状。
小结：高镁血症、低钙血症、高磷血症、高钾血症、低钠血症等
（4）尿毒症：肾衰竭的直接后果是代谢产物在体内的堆积，血中尿素氮、肌酐上升。临床上出现头痛、呕吐、烦躁、意识障碍或昏迷抽搐等症状，称为尿毒症。尿毒症持续时间长时预后不佳。
（5）出血倾向：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高。有时可发生弥散性血管内凝血。
2.多尿期 多尿期常表示急性肾衰竭向好转的方向发展，如每日尿量超过400ml，则表示进入多尿期，最多可达3000ml以上，有时会高达5000～7000ml。此期虽然尿量多，但肾功能仍未能恢复，氮质血症仍持续存在。多尿期后期，可因大量水分和电解质排出而出现脱水及低血钾、低血钠症。一般持续时间1～2周。此期病人体重减轻、营养失调、内环境紊乱、抵抗力低下，容易继发感染。
3.恢复期 多尿期之后，血肌酐及尿素氮逐渐下降，待尿素氮处于稳定后即进入恢复期，但要恢复正常还需要较长时期，部分病人较长时间不能恢复而转入慢性肾衰竭。
（三）治疗和护理要点
1.少尿期或无尿期
（1）密切观察病人的神志、生命体征的变化。
（2）严格限制入量：准确记录出入量，包括尿液、粪便、汗液、引流液等。补液原则是“量出为入，宁少勿多”。每日补充液量＝显性失水＋隐性失水－内生水。理想控制标准是每日减轻体重O.5kg，血钠维持在130mmol/L，中心静脉压基本正常，无肺水肿、脑水肿、心力衰竭等并发症。
（3）肾功能监测：
1）留置尿管，准确记录每小时尿量及尿比重。
2）监测肾功能各项指标：尿素值下降、尿钠上升、尿渗透压下降，血尿素氮、肌酐等上升。
3）监测血清电解质含量，分析电解质失衡情况。
（4）控制饮食：在少尿期3天以内，机体分解代谢亢进，代谢产物在血内迅速增加，故不宜摄入蛋白质，严禁含钾食物，不输库存血，待少尿期3～4天之后，组织分解代谢减慢，可适当摄入少量蛋白质，如此期病人进行透析治疗，可适当补充蛋白，但仍应严格禁止输入钾或摄入含钾的食物或药物等。
（5）调整电解质平衡，纠正高血钾及酸中毒：
1）高钾血症：可引起严重心律失常，应密切观察。禁用含钾食物及含钾药物，不输库存血。密切注意血钾情况，如血钾超过5.5mmol/L，应及时处理。
2）血钠降低：限制水的摄入，如出现水中毒时补充高渗盐水，同时监测血钠水平，给予碳酸氢钠或乳酸钠溶液。
3）酸中毒：纠正酸中毒的方法包括输入足够热量，监测CO2CP及血pH，如血pH低于7.25或CO2CP低于13mmol/L时，应补充碱性药物。
（6）预防感染：急性肾衰竭病人除原有感染外，可继发肺部、泌尿系感染，全身及伤口感染，感染会促进组织细胞分解，加重肾衰竭程度，故应遵医嘱合理使用抗生素，作好呼吸道护理及尿管护理。
（7）透析方法：常用透析方法包括血液透析和腹膜透析两种。透析治疗时应注意无菌操作，病人取半卧位，鼓励病人深呼吸和咳嗽，多翻身，雾化吸入，防止肺部并发症。准确记录排出量及输入量，如遇排出不畅，应及时采取措施。
（8）血液滤过：
1）原理：主要装置为一个小型中空纤维滤器，利用人体动静脉之间的压力差，血液通过滤器在滤器纤维腔内流动，血浆中的小分子物质及人体的部分代谢产物经滤膜滤出。因血液中有大量水分和电解质滤出，因此要补充同血液电解质相似的液体。连续动静脉血液滤过时要求血流量在100ml/min左右。选择股动脉穿刺后留置导管针作为动脉连接，静脉可选择合适的其他部位连接。
2）优点：①设备简单，膜材料生物相容性好，适用于急性肾衰竭，急性心力衰竭，急性肺水肿等危重病的抢救；②有效地控制出入量，体液和化学成分相对稳定；③脱水方式为细胞内脱水，细胞内、外渗量相等，对循环影响不大；④如超滤量维持在8ml/min，血中尿素氮、肌酐可维持在稳定水平。
3）护理要点：①保持水电解质平衡：总结每小时出入量，量出为入，监测电解质，调整每小时的置换液量。②监测凝血时间，调整肝素用量，避免出现凝血。当病人血压低、血液黏稠度高、肝素用量小时易发生凝血。主要表现为滤过液减少、血路色暗、温度下降、管内分层等。③动静脉管道的护理：保持管道通畅，避免打折及阻塞，注意三通的位置正确。④预防感染：置管处每日换药，各项操作应严格遵守无菌原则。
2.多尿期
（1）记出入量，合理补液：多尿期主要是排出体内潴留液体，但此期也要补充生理需要量，初期补液是补充排出水分的1/2或1/3。
（2）密切监测血钾、血钠的浓度，防止因大量利尿造成电解质失衡。
（3）预防感染发生：此期机体抵抗力极低，一旦出现感染会加重病情，应高度重视，必要时选用合适的抗生素治疗。
（4）给予营养支持，以增加抗病能力。
3.恢复期 此期时间较长，可能病人已离院康复，应指导病人饮食治疗，摄入易于消化和吸收的高蛋白饮食，避免与各种有害肾脏的物质接触，特别提醒病人防止疲劳和定期复查。
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