第五节 慢性肾衰竭病人的护理
慢性肾衰竭（简称慢性肾衰）是各种慢性肾实质疾病进行性发展恶化的最终结局，主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留引起全身各系统症状，水电解质紊乱及酸碱平衡失调的一组临床综合征。
（一）病因和发病机制
1.病因 病因可分为：
（1）原发性肾脏疾病：如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等，慢性肾小球肾炎为最常见病因。
（2）继发于全身疾病的肾脏病变：如高血压肾小动脉硬化症、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病等引起的肾损害最后均可导致慢性肾衰竭。
（3）慢性尿路梗阻：如结石。
（4）先天性疾病：如多囊肾、遗传性肾炎、肾发育不良等均可导致肾衰竭。我国以慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症等较多见。
2.发病机制 慢性肾衰竭发病机制未完全清楚，目前主要有以下学说：
（1）慢性肾衰竭进行性恶化的机制：
肾实质疾病导致部分肾单位破坏，残余“健存”肾单位代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球内“三高”（肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过）而引起：
①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而硬化；
②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；
③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管实质。随着上述过程不断进行，恶性循环，肾功能不断进一步恶化，便会出现肾衰竭的症状。
（2）矫枉失衡学说：当出现肾衰竭时，就有一系列病态现象，为了纠正病态现象，机体要作出相应调整，调整过程中，又产生机体各系统之间新的不平衡，使机体再次受到新的损害。
（二）临床表现
肾衰早期除血肌酐升高外无临床症状，仅表现为基础疾病症状。病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，各个脏器系统功能失调，出现各种代谢紊乱，从而出现尿毒症的各种临床表现。
1.代谢产物、毒素积蓄引起的中毒症状
（1）心血管系统：心血管疾病是肾衰最常见的死因。
1）高血压：尿毒症时约80%以上病人有高血压。
2）心力衰竭：可表现为急性左心衰、慢性全心衰，是常见死亡原因之一。
3）心包炎：可为干性心包炎，表现为胸痛、心前区可听到心包摩擦音，少数病人可为心包积液，多与尿毒症毒素沉着有关。尿毒症性心包炎是病情危重的表现之一。严重者有心包填塞征。
4）动脉粥样硬化：本病病人常有高甘油三酯血症及胆固醇升高，动脉粥样硬化发展迅速，冠心病是主要的死亡原因之一。
（2）消化系统：胃肠道症状是最早、最常出现的症状。初期表现为食欲不振、腹部不适，此外病人有口气尿臭味、恶心呕吐、腹胀、腹泻、舌和口腔黏膜溃疡。
（3）血液系统
1）贫血：尿毒症病人常有贫血的症状，为正常色素性正细胞性贫血，主要原因是：①肾脏产生红细胞生成激素（EPO）减少；②破坏增加，如铁摄入不足；③失血；④红细胞生存时间缩短；⑤体内叶酸、蛋白质缺乏；⑥血中有抑制血细胞生成的物质。
2）出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。主要为尿毒症时血小板容易被破坏所致。透析能迅速纠正出血倾向。
3）白细胞异常：中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。部分病人白细胞减少。
（4）呼吸系统表现：代谢产物潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸深而长。
（5）神经、肌肉系统：早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、判断失误，并可有神经肌肉兴奋性增加。尿毒症时有精神失常、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人常有周围神经病变，以下肢受累最多见，病人有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深腱反射迟钝或消失、肌无力、感觉障碍等，可能与毒素潴留有关。
（6）皮肤表现：常见皮肤瘙痒。面色较深而萎黄，轻度水肿，呈“尿毒症”面容，与贫血、尿素霜的沉积有关。
（7）肾性骨营养不良症：又称肾性骨病。可出现纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症，骨病有症状者少见。肾性骨病可致骨痛、行走不便和自发性骨折等。
（8）内分泌失调：血浆活性维生素D3、红细胞生成激素（EPO）降低。常有性功能障碍，女性病人月经不规则甚至出现闭经、不孕等。男性性欲缺乏或阳痿；小儿性成熟延迟。
（9）继发感染：以肺部和尿路感染常见，与机体免疫力低下、白细胞功能异常等有关，不易控制，多为主要死亡原因之一。
（10）代谢紊乱：尿毒症时毒素可干扰胰岛素作用，且加强外周组织对胰岛素的抵抗性，故表现空腹血糖轻度升高，糖耐量异常。因长期恶心、呕吐使蛋白质摄入不足，出现负氮平衡及低蛋白血症。还有体温过低、高尿酸血症等。
2.水、电解质和酸碱平衡失调
（1）脱水或水肿：因肾小管浓缩功能差而致多尿、夜尿多，又常有畏食、呕吐或腹泻，易引起脱水，晚期病人尿量可少于400ml／d。另一方面肾脏排水能力差，当水、钠的摄入量增加而不能相应的排泄，则引起水钠潴留，出现水肿、高血压甚至心力衰竭。容易脱水和水肿为尿毒症常见的特点。
（2）高血钾及低血钾：肾衰晚期，钾平衡失调多见。由于利尿、呕吐、腹泻、摄入不足可出现低血钾。终末期病人常发生高血钾，主要因进食水果、肉类多，尿量少及使用保钾利尿药造成。
（3）酸中毒：尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒。因肾脏对酸碱平衡的调节能力下降，导致酸性代谢产物在体内潴留。严重者出现柯氏呼吸（kussmaul呼吸）。
（4）低钙血症与高磷血症：慢性肾衰竭时，尿磷排出减少，血磷升高。为维持钙、磷乘积，血钙下降。高磷低钙刺激甲状旁腺分泌增加，促使尿磷排出增多，终末期时尿磷排出不增加，甲状旁腺激素分泌增加，导致骨钙脱出，血钙增加，引起肾性骨病。
（三）辅助检查
1.血常规 红细胞数目下降，血红蛋白多在80g／L（8g／dl）以下，最低达20g／L（2g／dl）。白细胞与血小板正常或偏低。
2.尿液检查 尿量可正常但夜尿多，尿比重低，严重者尿比重固定在1.010～1.012。尿蛋白＋～＋＋＋，晚期可阴性。尿沉渣有管型，蜡样管型对诊断有意义。可有红细胞，白细胞，若数量增多表示病情活动或有感染。
3.肾功能检查 肌酐清除率多在30ml／min以下，血肌酐、尿素氮、尿酸增高。血清电解质增高或降低，有代谢性酸中毒。
4.B超或X线平片 双肾体积小，根据慢性肾脏病的病史，尿毒症临床表现和肾功能损害的指标，即可诊断本病。
（四）治疗原则
1.治疗原发病和纠正加重肾衰的可逆因素 如水电解质紊乱、感染、尿路梗阻、心力衰竭等，是防止肾功能进一步恶化，促使肾功能有不同程度恢复的关键。
2.饮食治疗 低蛋白（20～40g／d），高生物价优质蛋白质如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼等，蛋白质入量根据肾功能加以调整，应保证供给充足的热量以减少体内蛋白质的分解。并补充多种维生素。有高血压、浮肿及尿少者应限盐。每日液体入量应按前1天出液量加不显性失水500ml来计算。尿量在1000ml／d以上而又无水肿者，可不限制饮水。
高钾血症者应限制含钾高的食物，尿量每日超过1000ml，一般无需限钾；限制含磷丰富的食物，每日食磷400～600mg。
3.必需氢基酸的应用 使血尿素氮下降，改善尿毒症症状。
4.对症治疗
（1）水电解质和酸碱平衡失调
1）水钠平衡失调。
2）高血钾。
3）钙、磷失调：限磷饮食。活性维生素D3（骨化三醇）0.25～0.5μg／d口服，有助于纠正低钙血症。
4）代谢性酸中毒：毒性不严重一般可口服碳酸氢钠1～2g，每日3次。当二氧化碳结合力＜13.5mmol／L时，酸中毒明显，应静脉补碱。在纠正酸中毒过程中同时补钙，防止低钙引起的手足抽搐。
（2）心血管系统
1）高脂血症：治疗原则同其他高脂血症。
2）高血压：容量依赖型病人，限水钠、配合利尿药及降压药等综合治疗；对肾素依赖型高血压，应首选血管紧张素转换酶抑制剂；用药过程中注意药物副作用。
3）感染：慢性肾衰出现感染时，应积极控制感染，避免使用肾毒性药物，病情需要用药时可根据肌酐清除率、药物半衰期来调整药物剂量。
4）心力衰竭：与一般心力衰竭治疗同，如限制水和钠的摄入、利用利尿剂、洋地黄类、血管扩张剂等，但疗效较差。
5）心包炎：透析可改善心包炎的症状，当出现心包填塞时，应紧急心包穿刺或切开引流。
（3）血液系统：主要治疗贫血，重组人类红细胞生成激素（EPO）疗效显著，应注意同时补充造血原料如铁剂、叶酸等，严重贫血可适当输新鲜血。
（4）肾性骨病：骨化三醇提高血钙对骨软化症疗效甚佳，甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。
（5）消化系统：上消化道出血按常规处理。
5.透析疗法 透析疗法可代替失去功能的肾脏排泄各种毒物，减轻症状，维持生命。
6.肾移植 对慢性肾衰竭的病人，经保守治疗无效时，应考虑肾移植。
（五）护理措施
1.水肿的护理
（1）准确记录24小时出入量。
（2）指导病人限制液体摄入量，控制水的入量＜1500ml／d，并给予低盐（＜2g／d）饮食。
（3）每天测量体重。
（4）严密观察病情变化，定时测量生命体征及血清电解质。
2.预防感染
（1）评估引起病人感染的危险因素及部位。
（2）向病人或家属解释引起感染的危险因素、易感部位、表现及预防措施。
（3）增加营养，透析病人要进正常蛋白饮食，蛋白质摄入量为每天每千克体重1.2g，优质蛋白占50%以上。
（4）透析治疗时严格无菌操作，家庭腹膜透析时必须每日进行房间空气消毒。
（5）指导并协助病人作好皮肤、口腔、外阴的护理。
（6）注意保暖，避免与上呼吸道感染的病人接触。
（7）长期卧床的病人，应鼓励其进行深呼吸和有效咳嗽，以预防坠积性肺炎的发生。
3.健康教育
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