第二节 急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症，是常见的急腹症之一。多见于青壮年，女性高于男性（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。分单纯性（水肿性）和出血坏死性（重症）胰腺炎两种。前者病变较轻微；后者是急性胰腺炎的严重类型，表现为广泛出血、坏死，病情发展快，并发症多，死亡率高。
（一）病因：
急性胰腺炎的病因尚未完全明了，可能有如下几种。
（1）共同通道梗阻：约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30%～80%为胆囊炎胆石症所引起。
（2）暴饮暴食：酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、0ddi括约肌痉挛，致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20%～60%发生于暴食酒后。
（3）血管因素：实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终末动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
（4）感染因素：腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
（5）手术与外伤：腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%～10%，其发生可能为：
1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。
2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。
3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。
4）ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。
5）器官移植后排斥反应和免疫抑制药的应用也可诱发。
（6）其他：如高血钙、甲状旁腺功能亢进，某些药物如皮质激素、双氢克尿塞、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
（二）病理：
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88%～97%）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官。尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
（1）血容量改变：胰酶进入血流，激活纤溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。
（2）心血管改变：胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
（3）肺部改变：常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
（4）肾脏改变：除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的功能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾衰竭，以病后3～4日多见。
（三）临床表现
1.症状
（1）腹痛：最主要的症状（约95%的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
（2）恶心呕吐：2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
（3）腹胀：在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
（4）黄疸：约20%的病人于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
（5）皮下出血：仅发生于严重出血坏死性胰腺炎，在起病后数天内出现。主要系外溢的胰液沿组织间隙到达皮下，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血所致。表现为皮肤出血斑点，腰部蓝-棕色斑或脐周围蓝色改变。
（6）水、电解质紊乱：由于呕吐和胰周渗出，多数病人可有轻重不等的脱水和代谢性酸中毒。呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。部分病例可因低血钙而引起手足抽搐。
（7）发热：多为中度热：38～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
（8）手足抽搐：为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1.98mmol／L（8mg%），则提示病情严重，预后差。
（9）休克：多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外，吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦躁、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉细、呼吸浅快、血压下降、尿少。严重者出现发绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿，BUN＞1OOmg%，肾衰竭等。
（10）急性呼吸衰竭：其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，发绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
（11）急性肾衰竭：重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。
（12）循环功能衰竭：重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗死。
（13）胰性脑病：发生率约5.9%～11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神错乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。
2.体征
（1）腹部压痛及腹肌紧张：其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
（2）腹胀：重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
（3）腹部包块：部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
（4）皮肤瘀斑：部分病人脐周皮肤出现蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
（四）辅助检查
1.实验室检查
（1）白细胞计数 一般为（10～20）×109／L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
（2）血、尿淀粉酶测定：具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（winslow，）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值＞256温氏单位或＞500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
（3）血清脂肪酶测定：正常值0.2～1.5mg%，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
（4）血清钙测定：正常值不低于2.12mmol／L（8.5mg／dl）。在发病后2天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1.75mmol／L（7mg／dl）以下，提示病情严重，预后不良。
（5）血清正铁蛋白（MHA）测定 MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症病人常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎病人中为阳性，水肿型为阴性。
2.影像学检查
（1）X线检查：腹部可见局限或广泛性肠麻痹，胰腺周围有钙化影，还可见膈肌抬高，胸腔积液。
（2）B超与CT：均能显示胰腺肿大轮廓、渗液的多少与分布。对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
3.腹腔穿刺 对有腹膜炎体征而诊断困难者可行腹腔穿刺。穿刺液外观呈血性混浊，可见脂肪小滴，并发感染时呈脓性。血性腹水的颜色深浅常能反映胰腺炎的严重程度。穿刺液可做淀粉酶测定，若明显高于血清淀粉酶水平，表示胰腺炎严重。
（五）临床分型
急性胰腺炎在临床分为轻型和重型两类。
1.水肿性胰腺炎（轻型） 主要表现为腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎体征、血和尿淀粉酶增高，经治疗后短期内可好转，死亡率很低。
2.出血坏死性胰腺炎（重型） 除上述症状，体征继续加重外，高热持续不退，黄疸加深，。神志模糊和谵妄，高度腹胀，血性或脓性腹水，两侧腰部或脐周出现青紫淤斑，胃肠出血、休克等。化验检查：白细胞增多（＞16×109／L），血红蛋白和血细胞比容降低，血糖升高（＞11.1mmol／L），血钙降低（＜2.0mmol／L，PaO2＜8.0kPa（＜60mmHg），血尿素氮或肌酐增高，酸中毒等，甚至出现。ARDS、DIC、急性肾衰竭。死亡率较高。
（六）治疗原则：
本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
1.非手术治疗
（1）解痉止痛
1）哌替啶、阿托品肌注：在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致0ddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。
2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。
3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴佛卡因300～500ml，静脉滴注。
（2）控制饮食和胃肠减压：轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、缩胆囊素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热量供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
（3）应用抗生素：一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄西林、磺苄西林、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。
（4）胰酶抑制药：常用者①抑肽酶，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万U，以后20万U／6小时，静脉。或20万U、2次／日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。
（5）给予抗胆碱药物：阿托品、654-2、东莨菪碱、溴丙胺太林（普鲁本辛），以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸药甲氰咪听呱200mg、4次／日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。应用生长抑素能有效抑制胰外分泌作用。
（6）激素应用：一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢化可的松500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用3日，逐渐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。
（7）中药治疗：①清胰汤Ⅰ号，适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。②清胰汤Ⅱ号，适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。
（8）抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40%，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、血细胞比容和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡。在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿药，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析。予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和加压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心药。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。
2.手术治疗
（1）适应证
1）重型胰腺炎伴严重休克，弥漫性腹膜炎，腹腔内渗液多，肠麻痹，胰周脓肿及消化道大出血者。
2）胆源性胰腺炎明确者，或合并胆源性败血症者。
3）病情严重，非手术治疗无效，高热不退及中毒症状明显者。
4）上腹外伤，进行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺损伤者，应立即手术探查。
5）多次反复发作，证实十二指肠乳头狭窄或胰管狭窄及结石者。
6）并发脓肿或假性胰腺囊肿者。
（2）手术方法
1）胰包膜切开及引流：适用于胰腺肿胀明显者，可减轻胰腺的张力，有助于改善胰腺血运和减轻腹痛。切开后在小网膜囊放置通畅而充分的腹腔引流或双腔管引流，以减少腹内继发性损害，渗出及坏死，防止感染。
2）病灶清除术：将胰腺坏死组织清除，可防止严重感染及坏死病灶的发展，但勿伤及胰管，注意局部止血。以发病7～10天进行为宜。
3）胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除坏死部分，以免胰腺坏死继续发展和感染，减少并发症的发生。在胰腺坏死75%时或十二指肠受到严重破坏这种特定的情况下，可作全胰切除（GDP），有成功的报告，但死亡率高，操作亦有一定困难，且生存中终生需外源胰岛素维持。
4）持续腹腔灌洗：可消除腹腔内对全身有影响的有毒物质，如渗出的各种酶，坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等，有利于本病的预后。可经腹壁插人多孔硅塑料管，将含有肝素、抗生素的平衡盐液注入腹腔，每次1000～1500ml，约15～20分钟后注完，保留20～30分钟，然后放出灌洗液。依据渗出液的改变，每1～2小时重复一次，注意勿伤及肠管及注入量大时加重呼吸困难。
5）胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应做适当处理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的手术。
（七）护理措施
1.心理护理：病人由于发病突然，病情重，又多需在重症监护病房治疗，常会产生恐惧心理。此外，由于病程长，病人易产生悲观消极情绪。护士应为病人提供安静舒适的环境，与病人多作语言和非语言的交流，耐心解答病人的问题，讲解有关疾病知识和必要的治疗、护理措施，帮助病人树立战胜疾病的信心。
2.疼痛护理：禁食、胃肠减压，以减少对胰腺的刺激。遵医嘱给予抗胰酶药物、阿托品等解痉药物或盐酸哌替啶，必要时在4～8小时后重复使用。协助病人变换体位，使之膝盖弯曲、靠近胸部以缓解疼痛；按摩背部，增加舒适感。
3.防治休克：维持水、电解质平衡密切观察病人生命体征、神志、皮肤黏膜温度和色泽；准确记录24小时出入水量和水、电解质失衡状况；必要时留置导尿，记录每小时尿量。早期应迅速补充液体和电解质。根据脱水程度、年龄和心功能，调节输液速度，输全血、血浆。重症胰腺炎病人易发生低钾血症、低钙血症，应根据病情予以及时补充。
观察过程中，若发现病人突然烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降，少尿、无尿时，提示已发生休克，应立即通知医生，并备好抢救物品。置中心静脉导管，检测中心静脉压得变化。给予休克体位。注意保暖，加盖被、毛毯等，禁用热水袋。建立两条静脉输液通路，注意调节输液速度。
4.维持有效呼吸型态
（1）观察病人呼吸型态，根据病情，监测血气分析；
（2）若无休克，协助病人取半卧位，利于肺扩张；
（3）鼻导管吸氧，3L／min；
（4）保持呼吸道通畅，协助病人翻身、拍背，鼓励病人深呼吸、有效咳嗽、咳痰；
（5）给予雾化吸入，每日2次，每次20分钟；
（6）若病人出现严重呼吸困难及缺氧症状，应予气管插管或气管切开，应用呼吸机辅助呼吸。
5.维持营养需要量 病情较轻者，可进少量清淡流质或半流质。病情严重者，早期应禁食和胃肠减压。向病人讲解禁食的重要性，以取得配合。此期可予TPN支持。待2～3周后，若病情稳定，淀粉酶恢复正常，肠麻痹消除，可在肠外营养的同时，通过空肠造瘘管给予肠内营养（EN），以选择要素膳或短肽类制剂为宜。需加强肠内外营养液的输注护理。病人若无不良反应，可逐步过渡到全肠内营养和经口进食。
6.引流管护理 包括胃管、腹腔双套管、T型管、空肠造瘘管、胰引流管、导尿管等。护士应分清每根导管的名称、放置部位及其作用。将导管贴上标签后与相应引流装置正确连接固定，防止滑脱；对昏迷病人尤其注意。防止引流管扭曲、堵塞和受压。定时更换引流瓶、袋，注意无菌操作。分别观察记录各引流的色、质、量。
7.控制感染，降低体温 监测体温和血白细胞计数变化，根据医嘱给予抗生素，并评估效果。协助并鼓励病人多翻身，深呼吸、有效咳嗽和排痰；加强口腔和尿道口护理，预防口腔、肺部和尿路感染。由于长期、大剂量应用抗生素，易并发真菌感染，可做血、尿、痰、引流液等的真菌培养，以助诊断。病人体温高于38.5℃时，应补充适量液体，调节室温；给予物理降温措施，如冷敷、温水或酒精擦浴，必要时可予药物降温。出汗多时及时擦干汗液，更衣保暖。
8.并发症的观察与护理
（1）急性肾衰竭：详细记录每小时尿量、尿比重及24小时出入水量。遵医嘱静脉滴注碳酸氢钠，应用利尿剂，或作血液透析。
（2）术后出血：按医嘱给予止血药物，定时监测血压、脉搏，观察病人的排泄物、呕吐物色泽。若因胰腺坏死引起胃肠道糜烂、穿孔、出血，及时清理血迹和倾倒胃肠引流液，避免不良刺激；并立即作好急诊手术止血的准备。
（3）胰腺或腹腔脓肿：急性胰腺炎病人术后2周出现发热、腹部肿块，应检查并确定有无胰腺脓肿或腹腔脓肿的发生。
（4）胰瘘：可从腹壁渗出或引流管引流出无色透明的腹腔液，合并感染时引流液可呈脓性。除注意保持负压引流通畅外，还应保护创口周围皮肤，如保持瘘口周围皮肤干燥、涂以氧化锌软膏，防止胰液对皮肤的浸润和腐蚀。
（5）肠瘘：腹部出现明显的腹膜刺激征，有含粪便的内容物流出，即可明确诊断。应注意：①保持局部引流通畅；②保持水、电解质平衡；③加强营养支持。
9.健康教育
（1）若因胰腺内分泌功能不足而表现为糖尿病的病人，应遵医嘱服用降糖药物；如果行胰腺全切者，则需终身注射胰岛素。要定时监测血糖和尿糖。此外，还要严格控制主食的摄入量，不吃或少吃含糖量较高的水果，多进食蔬菜；注意适度锻炼等。
（2）有胰腺外分泌功能不足的病人，应戒酒戒烟，不要暴饮暴食，少进食脂肪，多进食蛋白质、糖类和蔬菜水果，少食多餐。必要时加用各种胰酶制剂。
（3）定期随访，防止并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。
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