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第三章　外科休克病人的护理

第一节　概述

　　本节考点：
　　（1）病因与分类
　　（2）病理生理
　　（3）临床表现
　　（4）治疗要点
　　休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。
　　（一） 病因与分类
　　根据病因，休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起，常见于严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻和败血症等。
　　（二）病理生理
　　各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。
　　1.微循环的变化
　　（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。
　　（2）微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
　　（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。
　　由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
　　2.代谢变化 在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生三磷腺苷（ATP）大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾脏使水钠潴留，以保证血容量。
　　体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
　　随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏，释放出大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，其中最重要的是组织蛋白酶，使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体产生不利影响，进一步加重休克。
　　3.内脏器官继发性损害 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭（MODS or MODF），是休克病人死亡的主要因素。
　　（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气／血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
　　（2）肾：休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。
　　（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
　　（4）脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。
　　（5）肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。
　　（6）胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
　　（三）临床表现
　　根据休克的发病过程，将休克分为代偿期和抑制期，各期表现特点不同。
　　1.休克代偿期 当失血量少于循环血量的20%以下时，由于机体的代偿作用，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少；舒张压可升高，脉压减小。
　　2.休克抑制期 病人表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数或摸不清；血压下降，脉压缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤黏膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧仍不能改善者，应警惕并发ARDS。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。
　　

　　（四）治疗原则
　　关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。
　　1.一般紧急措施
　　（1）对创伤所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时使用抗休克裤（MAST）。
　　（2）保持呼吸道通畅：早期以鼻导管或面罩间歇给氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧状态。呼吸困难严重者，可做气管插管或气管切开。
　　（3）采取休克体位：以增加回心血量及减轻呼吸困难。
　　（4）其他：如保暖、尽量减少搬动、骨折处临时固定、必要时应用止痛剂。
　　2.补充血容量 是纠正组织低灌注和缺氧的关键。应迅速建立静脉通道，根据监测指标估算输液量及判断补液效果。输液的种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先快速输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液。
　　3.积极处理原发病 由外科疾病引起的休克，如内脏大出血、消化道穿孔、肠绞窄坏死或梗阻性化脓性胆管炎等，在恢复有效循环血量后，需手术治疗原发病。有时则需在抗休克的同时施行手术，才能有效治疗休克。
　　4.纠正酸碱平衡失调 休克病人由于组织缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于过度换气，引起低碳酸血症及呼吸性碱中毒。碱中毒时，血红蛋白氧离曲线左移，使氧不易从血红蛋白释出，加重组织缺氧。经迅速补充血容量，轻度酸中毒即可得到缓解；在扩容治疗时输入平衡盐溶液，使一定量的碱性物质进入体内，因此休克早期轻度酸中毒者无需再应用碱性药物。但休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，仍需应用碱性药物纠正，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液。
　　5.应用血管活性药物 主要包括血管收缩剂、扩张剂。血管收缩剂使小动脉处于收缩状态，可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容量相对增加而血压有不同程度的下降，从而影响重要脏器的血液供应；故只有当血容量已基本补足而病人发绀、四肢湿冷、毛细血管充盈不良等循环状态未好转表现时，才可考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。休克发展到一定程度后会伴有不同程度的心肌损害，应用强心药，可增强心肌收缩力，减慢心率。常用多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷丙等。
　　6.改善微循环 休克发展至DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗纤维蛋白溶解药，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐。
　　7.糖皮质激素和其他药物的应用 对于严重休克及感染性休克病人可使用糖皮质激素。主要作用是：①扩张血管，改善微循环；②防止细胞内溶酶体破坏；③增强心肌收缩力，增加心排血量；④增进线粒体功能}⑤促进糖异生，减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，应注意药物副作用。其他药物包括三磷腺苷氯化镁（ATP-MgCl ₂）、纳洛酮、超氧化物歧化酶（SOD）、依前列醇（PGI₂）等也有助于休克的治疗。