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四、囊肿
（一）皮脂腺囊肿（sebaceous cyst） 皮脂腺排泄受阻形成的潴留性囊肿，多见于头面部及背部，表面可见小黑点，常继发感染。治疗首选手术完整切除，当有感染存在时，应首先控制感染。
（二）腱鞘囊肿（synovial cyst）多见于手腕、足背肌腱或关节附近，质硬，光滑。治疗可采用①加压击破；②抽出囊液注入醋酸氢化可的松；③手术切除。治疗后易复发。
五、皮肤癌
皮肤癌常见为基底细胞癌与鳞状细胞癌，多见于头面部及下肢。
（一）基底细胞癌（basal cell carcinoma） 好发于头面，来源于皮肤或附件基底细胞，发展缓慢，恶性程度低，很少出现转移。可行放射治疗或手术切除。
（二）鳞状细胞癌（squamous carcinoma）表面呈菜花状、边缘隆起不规则，底部不平，易出血，常伴感染，早期即可出现溃疡，治疗以手术为主，辅以放疗。
六、纤维瘤及纤维肉瘤
位于皮肤及皮下纤维组织肿瘤，质硬，生长缓慢，常见有以下几类：
（一）纤维瘤（fibroma） 多见于躯干、四肢。质硬，边界不清。首选手术治疗
（二）纤维肉瘤（fibrosarcoma） 可发生于任何部位，尤多见于下肢及躯干部。肿瘤初始时较小，生长迅速。应行手术扩大切除。
（三）纤维瘤病（fibromatosis） 好发于躯干和四肢，呈浸润性生长，生物学行为介于良恶性之间。应完整切除，避免治疗后易复发。
七、神经纤维瘤
（一）神经鞘瘤（schwannoma） 可见于四肢神经干的分布部位。
分为中央型和边缘型两种。中央型源于神经干中央，手术易损伤神经干；边缘型源于神经边缘，手术较少损伤神经干。
（二）神经纤维瘤（neurofibroma） 发生在皮下组织内周围神经上的神经纤维瘤大多呈带蒂的肿块，和表皮之间界限清楚，可伴有色素沉着。治疗首选手术。
八、皮肤乳头状瘤
皮肤乳头状瘤（papilloma）为表皮上皮增生所致，向表皮下乳头状伸延，易恶变，如阴茎乳头状瘤。治疗方法为手术完整切除。
第三节 肿瘤与免疫
肿瘤免疫学是研究肿瘤在其生长过程中引起的宿主免疫反应及其对肿瘤生长的影响。肿瘤细胞表面存在肿瘤特异性或肿瘤相关的抗原，能被宿主的免疫系统识别，并产生一系列的免疫反应而导致肿瘤排斥，另一方面宿主的免疫机能受到许多因素的影响，使肿瘤逃脱宿主的免疫监视，从而得以生长、发展。本章重点介绍有关肿瘤免疫的相关知识，而免疫学基础知识，请参照免疫学教材。
一、肿瘤的免疫监视
免疫系统是机体的重要防御体系，它时刻注视着任何“非己”成分的出现，并及时地将它消灭，使机体免受其损害。50年代初研究发现，用纯系小鼠诱发的肿瘤能在同系小鼠之间进行移植，这种移植瘤继续生长，最终导致宿主的死亡。然而若在肿瘤生长过程中将肿瘤完全切除，小鼠不仅可免于一死，对再次接种该肿瘤也不再生长，或长到一定程度便自行消退。这种抗性具有专一性，将产生了抗性的小鼠脾细胞转输给另一同基因正常鼠，能将对该肿瘤的抗性传递过去。MacFarlane Burnet根据上述的以及其它实验结果，在70年代初提出肿瘤的免疫监视（Immune surveillance）学说，认为免疫系统是一个十分完备的具有监视功能的系统，它具有精确地分辨“己”和“非己”的能力，免疫系统不但能够清除外界侵入的各种微生物，排斥同种异体移植物，而且可以防止肿瘤生长，当这种免疫监视作用由于某种原因被抑制时，将有利于肿瘤的发生。

二、肿瘤抗原
肿瘤免疫反应由肿瘤抗原所启动，在前述的小鼠对移植瘤的排斥，是宿主对移植瘤细胞表面的“非己”成分产生免疫反应的结果。这种“非己”成分是用肿瘤移植的方法被揭示出来的，故称肿瘤特异移植性抗原(Tumor specific transplantation antigen, TSTA)，或简称肿瘤特异性抗原(TSA)。实验证明，不同TSA引起的免疫反应强度不一，是由肿瘤抗原的免疫原性决定的。一般来说，致瘤病毒诱发的肿瘤免疫原性最强，化学致癌物诱发的肿瘤的免疫原性次之，动物的自发性肿瘤免疫原性最弱。
人类肿瘤大多数是自发的，因此，人类肿瘤的免疫原性大多较弱。而致瘤病毒引起的肿瘤，其免疫原性强。已知有几种人类肿瘤是由病毒引起的。例如人类乳头瘤病毒（Human papilloma virus，HPV)与宫颈癌、EB病毒与Burkitt淋巴瘤与鼻咽癌、HBV病毒与原发性肝细胞癌等。这些肿瘤将有望成为免疫预防和治疗的对象。

三、机体抗肿瘤的免疫反应
抗肿瘤的排异反应，表现为细胞免疫与体液免疫两个主要方面。
1. 细胞免疫机制 免疫细胞直接与靶肿瘤细胞接触后可引起靶细胞溶解。已发现多种免疫性细胞毒性细胞，其中最重要的是细胞毒T淋巴细胞（CTL），这种T细胞可通过T细胞受体、Ⅰ或Ⅱ类MHC分子与特异的细胞表面抗原相互作用，其杀伤肿瘤细胞的速度较淋巴因子引起的快。另外通过激活致敏T细胞产生的多种淋巴因子，如淋巴毒素、移动抑制因子(MIF)、趋化因子、促分裂因子等起到杀伤肿瘤作用。淋巴毒素抑制癌细胞的代谢与分裂，从而发挥杀伤作用，其他的淋巴因子可使巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞聚集于肿瘤部位，促进免疫活性细胞的分裂与增殖，提高巨噬细胞的吞噬作用。淋巴因子还能放大细胞免疫的效应达几千倍。活化的巨噬细胞的细胞可识别、溶解肿瘤细胞。自然杀伤细胞（NK细胞）的抗肿瘤作用不同于其他免疫细胞，无需事先致敏即有迅速溶解肿瘤细胞的作用，故认为NK细胞是免疫监视的第一道防线。
2. 体液免疫机制 从B细胞分化而来的浆细胞，可产生对肿瘤细胞起破坏性作用的抗体，一种是有细胞毒性作用的IgM，这种特异性抗体在补体存在下，可以破坏癌细胞，已在黑色素瘤、各种肉瘤、神经母细胞瘤等患者血液中可以发现细胞毒抗体，并且证明带瘤病人抗肿瘤抗体的效价与肿瘤的状态有关，切除肿瘤其效价上升，若肿瘤复发或发生转移，则效价降低。另一种机制是抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，免疫效应细胞上的Fc受体与靶细胞上抗体的游离Fc段结合，通过这种交联结合，靶细胞发生溶解

四、肿瘤逃避免疫监视的机制
机体免疫监视系统可以识别存在于肿瘤细胞中的抗原，但肿瘤仍可持续生长，这说明肿瘤具有逃避宿主破坏的途径。Woodruff将此现象称为“免疫逃逸”(immunological escape)，肿瘤逃避宿主的免疫攻击现象有以下几种可能。
1. 肿瘤的弱免疫原性 人类肿瘤是自发性肿瘤，这就决定了其弱免疫原性，那些免疫性强的肿瘤克隆容易被宿主的免疫系统消灭，而那些免疫原性弱的克隆便获得生长优势。
2. 封闭因子 70年代，Hellstrom夫妇在研究淋巴细胞对肿瘤细胞的体外细胞毒作用时，发现带瘤动物或肿瘤患者的血清能阻断这种细胞毒作用，切除肿瘤后，这种阻断作用消失。他们认为，宿主的免疫系统所以不能控制肿瘤发展并非不能对肿瘤产生免疫反应，而是由于体内有封闭因子的干扰，使免疫反应不能发挥消灭肿瘤细胞的作用。根据进一步的研究，认为封闭因子是从肿瘤细胞表面脱落下来的可溶性抗原，以及抗原与抗体反应形成的免疫复合物，封闭因子的作用是特异性的。
3. T抑制细胞 实验证明，将无反应性小鼠的T淋巴细胞转输给同基因正常小鼠，能将免疫无反应性传递过去，使后者对同一抗原也不起免疫反应。这种抑制免疫反应的细胞称T抑制细胞，有抗原特异性。目前认为Ts不是T细胞的独立亚群，对免疫反应的负调节作用也不是由哪一个细胞群体完成的，免疫系统对自身进行负调节是保持免疫反应适度、适时所必需的，负调节过度或不足会导致内环境稳定的破坏，肿瘤生长过程中，负调节机构异常活跃，宿主出现不同程度的免疫抑制状态。
4. 来源于肿瘤的免疫抑制因子：肿瘤可分泌一些因子对免疫反应起非持异抑制作用，如TGF-β、p15E和PGE2等。带瘤动物和肿瘤患者的免疫抑制状态，常可随肿瘤的彻底切除而消失。