四．分期和临床表现
（一）代偿期
颅腔内容虽有增加，但并未超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上也不会出现颅压增高的症状。代偿期的长短，取决于病变的性质、部位和发展速度等。
（二）早期
病变继续发展，颅内容增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅压增高的表现，如头痛、呕吐等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，约在2～4.7Kpa（15～35 mmHg）或200～480mmH2O范围内，脑组织轻度缺血缺氧。但由于脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量，因此，如能及时解除病因，脑功能容易恢复，预后良好。
（三）高峰期
病变进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧。 病人出现明 显的颅内压增高“三联症”—头痛、呕吐、视神经乳头水肿。头痛是颅压增高最常见的症状，多出现于晚间和晨起，咳嗽、低头、用力时加重，部位常在额部或双颞，也可位于枕下或眶部。头痛剧烈时，常伴恶心、呕吐，呈喷射状，虽与进食无关，但似较易发生于食后。较长时间的颅内压增高可引起视神经乳头水肿，表现为视乳头充血，边缘模糊，中央凹陷消失，静脉怒张，严重者可见出血。若颅内压增高长期不缓解，则出现继发性视神经萎缩，表现为视神经乳头苍白，视力减退，甚至失明。除此以外，病人可出现不同程度的意识障碍。病情急剧发展时，常出现血压上升、脉搏缓慢有力、呼吸深慢等生命体征改变。此期的颅内压可达到平均体动脉压的一半，血流量也仅为正常的1/2。PaCO2多在50mmHg以上，脑血管自动调节反应丧失，主要依靠全身血管加压反应。如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。
（四）衰竭期
病情已至晚期，病人深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双侧瞳孔散大，去脑强直，血压下降，心律快弱，呼吸不规则甚至停止。此时颅内压高达平均体动脉压水平，脑灌注压<20mmHg 甚至等于零，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线。虽抢救，预后也极为恶劣。
五. 诊断
头痛的原因很多，大多并非颅内压增高所致。但它毕竟又是颅内压增高病人的主要症状，因此，对有头痛主诉者，应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，则应高度警惕颅内压增高的存在。头痛，呕吐，且发现视神经乳头水肿，颅内压增高的诊断当可成立。
如果需要，且病情允许，可作下列辅助检查：
（一）头颅X线摄片
颅内压增高的常见征象为：（1）颅缝分离，头颅增大，见于儿童；（2）脑回压迹增多；（3）蝶鞍骨质吸收；（4）颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深。以上征象多需持续3个月以上的颅内压增高方可出现。因此，颅骨X片无异常，不能否定颅内压增高的存在。
（二）腰椎穿刺
可以直接测量压力，同时获取脑脊液作化验。但对颅内压明显增高的病人作腰椎穿刺有促成脑疝的危险，应尽量避免。
（三）颅内压监护
颅内压监护是将导管或微型压力传感器探头置于颅内，导管或传感器的另一端与颅内压监护仪连接，将颅内压力变化转为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并用记录器连续描记，以随时了解颅内压的一种方法。根据颅内压高低和波形，可及时了解颅内压变化，判断病情，指导治疗，估计预后，目前已广泛应用于神经外科ICU病房。
需要指出的是，引起颅内压增高的病因很多。所以，对一个具体病人而言，不仅要判断其有无颅内压增高，还要鉴别颅内压增高的原因（病因诊断），有的尚需确定病变的部位（定位诊断）。为达此目的，应该仔细追询分析病史，认真查体，并作必要的影像学检查，包括X线片、计算机辅助断层扫描（computed tomography ,CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等。
六．治疗
（一）病因治疗
病因治疗是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅内感染等。病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。
（二）对症治疗—降低颅内压
1. 脱水
(1) 限制液体入量：颅内压增高较明显者，摄入量应限制在每日1500～2000ml左右，输液速度不可过快。
(2) 渗透性脱水：静脉输入或口服高渗液体，提高血液渗透压，造成血液与脑组织和脑脊液间的渗透压差，使脑组织内的水分向血循环转移，从而使脑水肿减轻，脑体积缩小，颅内压降低。常用的渗透性脱水剂有：①20%甘露醇溶液，125～250ml，静脉快速滴注，紧急情况下可加压推注，每6～12小时一次。甘露醇溶液性质稳定，脱水作用强，反跳现象轻，是当前应用最广泛的渗透性脱水剂。但大剂量应用可能对肾脏有损害。②甘油果糖，250ml，静脉滴注，每8～12小时一次。甘油果糖既有脱水作用，又能通过血脑屏障进入脑组织，被氧化成磷酸化基质，改善微循环，且不引起肾脏损害。
（3）利尿性脱水： 能抑制肾小管对钠和氯离子的再吸收而产生利尿脱水作用，但脱水作用较弱，且易引起电解质紊乱，故很少单独使用。如与渗透性脱水剂合用，则可加强其降压效果。①氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25mg，每日3～4次，口服。②呋喃苯胺酸（速尿），20～40mg，每8～12小时一次，静脉或肌肉注射。③利尿酸钠，25～50mg，每8～12小时一次，肌肉注射。
应用脱水疗法需注意：根据病人的具体情况选用脱水剂；渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注；长期脱水需警惕水和电解质紊乱；严重休克，心、肾功能障碍，或颅内有活动性出血而无立即手术条件者，禁用脱水剂。
2. 激素
肾上腺皮质激素能改善血脑屏障通透性，减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应，减少脑脊液生成，因此长期以来用以重型颅脑损伤等颅压增高病人的治疗。但近年来的研究对皮质激素的疗效提出质疑。皮质激素的使用方法分常规剂量和短期大剂量冲击疗法两种。在治疗中应注意防止并发高血糖、应急性溃疡和感染。
3. 冬眠低温
冬眠低温是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。冬眠低温能保护血脑屏障，防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。按低温程度可分为轻度低温（33～35℃）、中度低温（28～32℃）、深度低温（17～27℃）和超深低温（<16℃）。临床上一般采用轻度或中度低温，统称为亚低温。常用的冬眠合剂及作用特点见表21-1。
表21-1常用冬眠合剂
氯丙嗪 异丙嗪 派替啶 海得琴 乙酰 特点
（度冷丁） 普吗嗪
冬眠Ⅰ号 50mg 50mg 100mg 作用较强；抑制心率
加快、血压下降
冬眠Ⅱ号 50mg 100mg 0.6mg 作用稍差；副作用小
冬眠Ⅲ号 50mg 100mg 作用稍差；副作用小
冬眠Ⅳ号 50mg 100mg 20mg 作用强；副作用
应用冬眠低温疗法需注意：根据病人的具体情况选用药物和用量；用量；加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅；注意观察病情，防止体位性体位性休克、冻伤和褥疮；儿童和老年病人慎用，休克、全身衰竭或房竭或房室传导阻滞者忌用。
4.过度换气
过度换气可以降低PaCO2，使脑血管收缩，减少脑血容量，降低颅内压。但有脑缺血的危险，需适度掌握。
5.手术
包括侧脑室穿刺引流、颞肌下减压术和各种脑脊液分流术
第二节 脑疝
颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力较低的部位，即为脑疝（brain herniation）。脑疝是颅脑伤、病发展过程中的一种紧急而严重的情况，疝出的脑组织压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现不及时或救治不力，往往导致严重后果，必须予以足够的重视。根据发生部位和所疝出的组织的不同，脑疝可分为小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰疝（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝）等。这几种脑疝可以单独发生，也可同时或相继出现（图21-1）。
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