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第四节 白血病病人的护理

白血病是造血系统的恶性疾病，其特点是白血病细胞在骨髓及其他造血组织中弥漫性恶性增生，浸润破坏体内脏器官和组织，并进入外周血液中，产生各种症状和体征。白血病细胞大多是未成熟和形态异常的白细胞。临床上常有贫血、发热、出血和肝、脾、淋巴结不同程度肿大等表现，外周血液中可出现幼稚细胞。

(分类) 临床常用的白血病分类如下：

l．根据白血病细胞成熟程度和白血病自然病程，白血病可分为急性和慢性两类。

2．按照细胞形态学分类 用FAB分类法分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病。

急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型：Ll型：原淋巴细胞体积较小，此型预后较好；L2型：原淋巴细胞较大，形态不很一致；L3型：原淋细胞较大，形态较一致。

急性非淋巴细胞白血病分成7型：急性粒细胞白血病未成熟型(M1)，骨髓中绝大多数为原粒细胞，预后较差；急性粒细胞白血病成熟型(M2)；急性早幼粒细胞白血病(M3)；急性粒—单核细胞型(M4)；急性单核细胞白血病(M5)；急性红白血病(M6)；急性巨核细胞白血病(M7)。

我国急性白血病比慢性白血病多见，成年患者中，急性粒细胞白血病最多见，儿童患者中急性淋巴细胞白血病较多见。男性略多于女性。慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。

白血病病因和发病机制

可能与发病有关的因素如下：

1．病毒 C型RNA病毒。到目前为止已肯定证明人类T淋巴细胞病毒能引起成人T细胞白血病。

2．放射 电离辐射可致白血病已被肯定。1次大剂量或多次小剂量照射均可引起白血病。

3．化学因素 多种化学物质或药物均可诱发白血病，苯及其衍生物已被认为可致白血病。氯霉素、保泰松、烷化剂及细胞毒药物均有可能致白血病。

4．遗传因素 遗传因素与白血病发病有关。

白血病发病机制是非常复杂的，可能是人体在上述各种因素作用下，机体免疫功能缺陷，对恶性细胞不能识别及消灭，使之得以繁殖，最终导致白血病。

一、急性白血病病人的护理

（一）临床表现

多数起病急骤，常突然高热或有明显出血倾向；也可缓慢起病，出现进行性疲乏、苍白、低热、轻微出血等。本病主要表现为发热、出血、贫血及各种器官浸润所引起的症状和体征。

发热

发热为本病常见的症状之一。发热的主要原因是感染，发生感染最主要原因是成熟粒细胞缺乏。以口腔炎最多见，牙龈炎、咽峡炎也是常见的感染，还有肺部感染及肛周炎、肛周脓肿。严重时可致菌血症或败血症。常见致病菌有绿脓杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等，一些平时不易致病的细菌和真菌在急性白血病患者中也可引起严重感染。疾病后期常伴真菌感染，这与长期应用广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒类化疗药物有关。

出血

出血最主要原因是血小板减少。多数患者有出血表现，但出血程度不同。出血部位遍及全身，常见皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、齿龈出血、口腔血肿、子宫出血，眼底出血可影响视力，颅内出血最为严重，常表现头痛、呕吐，瞳孔大小不等，瘫痪，甚至昏迷或突然死亡。

贫血

贫血常为早期表现，随病情发展而加重，贫血原因主要是正常红细胞生成减少和出血。

白血病细胞浸润不同部位的表现

1．骨骼和关节 胸骨下端常有局部压痛。四肢关节痛和骨痛以儿童多见。白血病细胞浸润眼眶骨膜，可引起眼球突出、复视或失明。

2．肝脾及淋巴结肿大 脾及浅表淋巴结肿大急淋患者多见，肝脾一般轻度至中度肿大。浅表淋巴结多为轻度肿大无压痛。

3．中枢神经系统白血病

化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，导致中枢神经系统白血病。随着急性白血病患者生存期延长，中枢神经系统白血病比早年多见，而且多发生在疾病缓解期，出现脑膜或中枢神经系统症状，表现为头痛、呕吐、颈强直，重者抽搐、昏迷，但不发热，脑脊液压力增高。

4．其他部位 皮肤浸润表现为弥漫性斑丘疹、结节性红斑等；牙龈可增生、肿胀；睾丸受浸润表现无痛性肿大，多为一侧性。

（二）急性白血病辅助检查

1．血象 多数患者白细胞计数增多，甚至可大于100×109／L，部分患者白细胞数正常或减少。分类中可发现原始细胞及幼稚细胞。

贫血轻重不同，一般属正常细胞正常色素性贫血。早期血小板轻度减少或正常，晚期明显减少，可伴出血时间延长。

2．骨髓象 骨髓检查是诊断白血病的重要依据，骨髓一般增生明显活跃或极度活跃，主要细胞为白血病原始细胞和幼稚细胞，正常粒系、红系细胞及巨核细胞系统均显著减少。

3．细胞化学染色

4.免疫学检查

5.其他 白血病患者血液中尿酸浓度及尿液中尿酸排泄均增加，在化疗期间更显著，这是由于大量白血病细胞被破坏所致。

（三）诊断要点

根据临床表现贫血、出血、发热、骨痛及血象、骨髓象的检查可以确诊。

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