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六、脑复苏的治疗措施
脑的重量虽仅占体重的2％，而它却接受心排血量的15％，其静息耗氧量约占总体耗氧量的15％～20％，同时脑的氧贮备少，也无后备的毛细血管。由于这些解剖生理上“低贮备、高供应、高消耗”的特性，决定了它较其他脏器更易遭受缺血缺氧性损害。为防止心跳骤停后缺血缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏（cerebral resuscitation）。其成败关键在于三个方面：①尽量缩短脑循环停止的绝对时间；②确实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境；③在降低颅内压、脑代谢及改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。
（一）非特异性治疗措施
1．采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境
进一步巩固循环功能，纠正酸中毒，积极进行呼吸支持治疗，并注意维持体液平衡和补充营养，同时注意其他重要器官系统功能状态的监测和维护，为脑复苏创造一个良好的全身生理环境。
2．维持良好的颅内内环境
（1）增加脑血流和改善脑氧供 可采用以下措施：
1）增加脑血流：主要通过提高脑灌注压和改善脑循环达到此目的。因脑缺血后病人的脑血流自身调节机制受损，此时脑血流更多地依赖于脑灌注压。
2）改善脑微循环：适度的血液稀释（血细胞比容在0.30～0.35范围内）可降低血液粘度，改善脑微循环，但过度血液稀释不利于血液携氧，应予避免。
3）提高血液氧浓度：充分给氧以保证组织氧合，使缺血后的组织修复过程得以进行。积极控制贫血，提高血液的携氧量，并维持适当的心排血量有助于组织氧供。
（2）控制高血糖 血糖增高可增加乳酸产生而加剧脑损伤，因此无论何种原因引起的高血糖，均应予以控制。但在应用胰岛素控制高血糖时，一定要避免低血糖的发生，因为低血糖本身就可导致不可逆脑损伤。
（3）防止脑缺血后体温升高
（二）特异性脑复苏措施
1．非药理性措施：低温脱水综合治疗
自1950年Bigelow成功实施首例低温心脏手术以来，低温在心脏外科、神经外科已得到广泛应用，并取得良好的脑保护效果。1962年我国李德馨教授首次将低温应用于心跳骤停后脑复苏的抢救并获得成功，开创了低温脱水综合疗法的先河。低温在脑复苏中的地位已经肯定，对其机制的研究也日益深入。目前认为低温的脑复苏作用机制与下列因素相关：
①降低脑氧代谢率和改善细胞能量代谢。温度下降1℃，脑氧代谢率降低5%；
②减少兴奋性氨基酸的释放，抑制其兴奋毒性；
③减少Ca2+内流及细胞内Ca2+超载；
④抑制氧自由基及其他内源性损伤因子的生成与释放；
⑤抑制微管相关蛋白和微管运动蛋白等细胞骨架成分活性的下降；
⑥其他：及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚；保护血脑屏障功能；抑制缺血后即早基因的表达，促进细胞间信号传导的恢复等。
当前对脑复苏仍以低温脱水综合治疗为主，在实施时应注意及早降温、足够降温、坚持降温及与脱水同步进行；降温过程必须平顺，避免寒颤反应；注意调控血管张力、血压、呼吸和酸碱状态及防治并发症。
2002年欧洲和澳大利亚相继报道了心跳骤停后治疗性低温的临床研究结果，这是国际上首次应用随机单盲对照方法的低温脑复苏研究。凡用浅低温治疗的脑功能评级优良率分别是55%和49%，死亡率分别是41%和51%，均明显好于常温治疗组。上述结果为治疗性低温在国际上的应用开了一个好头。
2．药物治疗措施
（1）巴比妥类药物 可降低脑代谢率、改善缺血组织脑血流，动物实验证实对缺血或缺氧的脑组织具有保护作用。但大量临床研究表明巴比妥类药物并不能提高全脑缺血后病人脑复苏的成功率。
（2）特异性拮抗剂的治疗
1）兴奋性氨基酸拮抗剂：可减少兴奋性氨基酸释放或阻断其突触后作用，并减轻缺血再灌注损伤。NMDA受体阻滞剂（Aced 1021）和非特异性NMDA受体拮抗药氯胺酮、苯环己哌啶、右吗喃、右甲吗喃和MK-801等能有效对抗缺血引起的实验性神经元损害，为临床治疗缺血性脑损害提供了重要途径。
2）Ca2+通道阻滞药：大量临床研究后现已证实，Ca2+通道阻滞药不能改善心跳骤停病人的神经结局和降低死亡率。
3）自由基清除剂：虽然针对这一环节已采取大量措施，但均未取得理想的治疗效果。
（3）改善微循环药物 应用山莨菪碱、灯盏花素和巴曲酶等药物以扩张微细动脉，增加组织血液灌注量，改善微循环和细胞代谢，可减轻脑缺血再灌注损伤。实验证实这些药物具有一定的脑保护作用，但有待于进一步的临床验证。
（4）肾上腺糖皮质激素 以往认为大剂量激素可稳定细胞膜和溶酶体酶的活性，改善血脑屏障和脑血管的通透性，对脑水肿的消散有利等，但经大量对照研究发现，传统的激素并不能改善脑复苏的预后，因此目前对脑复苏病人应用激素尚有争议。研究发现新的激素21-氨基类固醇有清除氧自由基的作用，但目前临床也未被推荐应用。
（5）生长因子治疗 包括碱性成纤维生长因子、胰岛素样生长因子、脑源性神经营养因子和成骨蛋白I等生长因子在临床试验中显示了良好的治疗效果，目前正进行大规模的临床试验。
（6）高压氧治疗
国内曾一度风行高压氧用于脑复苏，其意义在于增高PaO2、增加血浆中物理性溶解氧、增加氧在脑组织中的弥散，并使脑血管收缩、减少脑血容积和血流，利于控制脑水肿。问题是每次进出高压氧仓时血压变动，病情常有反复，在肺部原已受损的病人更有发生氧中毒而恶化换气功能的危险。据有限经验，高压氧具有清醒提前而后遗症减轻等特点，可作为选用的辅助措施。
（三）脑复苏的结局
根据脑的受损程度和CPCR的效果，脑复苏的最终结果根据Glasgow－Pittsburg总体情况分级可分为5个等级。
1级—脑及总体情况优良：清醒、健康，思维清晰，能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。
2级—轻度脑和总体残废：清醒，可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。
3级—中度脑和总体残废：清醒，但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。
4级—植物状态（或大脑死亡）：昏迷，无神志，对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状。病程超过3个月以上者称为植物状态。
5级—脑死亡：无呼吸，无任何反射，脑电图呈等电位。
若心跳骤停或脑受损的总时间不长，则对缺血缺氧耐受性较好的大脑皮质以下部位的功能，理应随心跳恢复和血液再灌注而在1～2小时内恢复。幅度和频率正常的自主呼吸说明延髓呼吸中枢功能的恢复，瞳孔缩小和对光反射的恢复则提示脑干功能尚健在，血压升高、四肢和躯干肌肉抽搐和体温上升虽属有害，但可认为是皮质下中枢和脊髓尚未遭受不可逆损害的征象。
脑死亡（brain death）是包括脑干在内的全脑机能丧失的不可逆转的状态。凡具备以下征象者可初步判定为脑死亡：①自主呼吸迟迟不恢复；②瞳孔持续散大、无脑干反射；③在补足血容量及其他支持循环措施后，仍需升压药，甚至加量方能勉强维持血压；④肌肉软瘫无抽搐；⑤未经物理降温而体温自行下降至35℃以下。以上情况持续24～48 h才能诊断。遇此情况，实已回生乏术。我国虽然已有脑死亡诊断的初步标准，但相关的法律和法规亟需制订和进一步完善，以便有所遵循。
总之，根据当前的医疗水平和监测条件，还不可能在CPCR之前就能有把握地预测脑复苏的最后结局，只有在恢复循环和呼吸之后，若病人不及早清醒，就宜丢掉幻想，认真对待，积极应用头部降温综合疗法，尽心尽力争取获得最好的后果。