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第四节 脑损伤
颅脑损伤中最为重要的当属脑损伤。脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤两大类。本节介绍原发性脑损伤，包括脑震荡（cerebral concussion）和脑挫裂伤（cerebral contusion）。继发性脑损伤包括脑水肿、脑肿胀和颅内血肿等，其中颅内血肿将在第五节介绍。
发生机理 了解颅脑损伤的方式和发生机理，结合外力作用的部位和方向，常能推测脑损伤的部位和性质，在临床诊治中有十分重要的意义。
脑损伤的发生机理比较复杂。一般认为，造成脑损伤的基本因素有二：（1）外力作用于头部，由于颅骨内陷和迅即回弹或骨折引起的脑损伤，这种损伤常发生在着力部位。（2）头部遭受外力后的瞬间，脑与颅骨之间的相对运动造成的损伤，这种损伤既可发生在着力部位，也可发生在着力部位的对侧, 即对冲伤。这两种因素在加速性损伤和减速性损伤中所起的作用不尽相同。在加速性损伤中，主要是第一种因素起作用。在减速性损伤中，上述两种因素则均有重要意义，而且事实上，因脑与颅骨之间的相对运动所造成的脑损伤可能更多见更严重。由于枕骨内面和小脑幕表面比较平滑，而颅前窝和颅中窝底凹凸不平，因此，在减速伤中，无论着力部位在枕部抑或额部，脑损伤均多见于额、
颞叶前部和底面（图22-2）。
分类 1．按脑损伤发生的时间和机理分为：原发性脑损伤和继发性脑损伤。前者是指外力作用于头部时立即发生的损伤，后者是指受伤一定时间后出现的脑损害。
2．按脑与外界是否相通分为：闭合性脑损伤和开放性脑损伤。凡硬脑膜完整的脑损伤均属闭合伤；硬脑膜破裂，脑与外界相通者则为开放伤。

一、脑震荡
脑震荡是最轻的脑损伤，其特点为伤后即刻发生短暂的意识障碍和近事遗忘。
（一）发生机理和病理
关于脑震荡的发生机理，至今尚有争议。一般认为脑震荡引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损的结果。这种损害与颅脑损伤时脑脊液的冲击（脑室液经脑室系统骤然移动）、外力打击瞬间产生的颅内压力变化、脑血管功能紊乱、脑干的机械性牵拉或扭曲等因素有一定关系。
传统观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的机能障碍，并无可见的器质性损害。但近年来的研究发现，受力部位的神经元线粒体、轴突肿胀，间质水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。临床资料也证实，有半数脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。
（二）临床表现和诊断
伤后立即出现短暂的意识丧失，持续数分钟至十余分钟，一般不超过半小时。有的仅表现为瞬间意识混乱或恍惚，并无昏迷。同时伴有面色苍白、瞳孔改变、出冷汗、血压下降、脉弱、呼吸浅慢等植物神经和脑干功能紊乱的表现。意识恢复后，对受伤当时和伤前近期的情况不能记忆，即逆行性遗忘。多有头痛、头晕、疲乏无力、失眠、耳鸣、心悸、畏光、情绪不稳、记忆力减退等症状，一般持续数日、数周，少数持续时间较长。
神经系统检查多无明显阳性体征。如作腰椎穿刺，颅内压力和脑脊液在正常范围。CT检查颅内无异常。
（三）治疗
脑震荡无需特殊治疗，一般卧床休息5～7天，酌用镇静、镇痛药物，做好解释工作，消除病人的畏惧心理，多数病人在2周内恢复正常，预后良好。

二、脑挫裂伤
脑挫裂伤是外力造成的原发性脑器质性损伤，既可发生于着力部位，也可在对冲部位。
（一）病理
脑挫裂伤轻者仅见局部软膜下皮质散在点片状出血。较重者损伤范围较广泛，常有软膜撕裂，深部白质亦受累。严重者脑皮质及其深部的白质广泛挫碎、破裂、坏死，局部出血、水肿，甚至形成血肿。显微镜下可见脑组织出血，皮质分层不清或消失；神经元胞浆空泡形成，尼氏体消失，核固缩、碎裂、溶解，轴突肿胀、断裂，髓鞘崩解；胶质细胞变性肿胀；毛细血管充血，细胞外间隙水肿。
伤后数日至数周，损伤部位逐步出现修复性病理变化。坏死、液化区神经胶质增生，蛛网膜增厚并与脑组织粘连。镜下可见损伤区出现格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片；胶质细胞增生肿胀；血管旁常有中性多形核白细胞渗出及小圆细胞浸润。数月或数年后，损伤处脑组织萎缩，脑室扩大，脑膜增生形成瘢痕并与脑组织粘连。较大的损伤灶可因脑组织液化而形成囊肿。
（二）临床表现
脑挫裂伤病人的临床表现可因损伤部位、范围、程度不同而相差悬殊。轻者仅有轻微症状，重者深昏迷，甚至迅即死亡。
意识障碍 是脑挫裂伤最突出的症状之一。伤后立即发生，持续时间长短不一，由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷，与脑损伤轻重相关。
头痛、恶心、呕吐 也是脑挫裂伤最常见的症状。疼痛可局限于某一部位（多为着力部位），亦可为全头性疼痛，间歇或持续，在伤后1～2周内最明显，以后逐渐减轻，可能与蛛网膜下腔出血、颅内压增高或脑血管运动功能障碍相关。伤后早期的恶心、呕吐可因受伤时第四脑室底的呕吐中枢受到脑脊液冲击、蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激或前庭系统受刺激引起，较晚发生的呕吐大多由于颅内压变化而造成。
生命体征 轻度和中度脑挫裂伤病人的血压、脉搏、呼吸多无明显改变。严重脑挫裂伤，由于出血和水肿引起颅内压增高，可出现血压上升，脉搏徐缓，呼吸深慢，危重者出现病理呼吸。
局灶症状和体征 伤后立即出现与脑挫裂伤部位相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现对侧瘫痪，语言中枢损伤出现失语等。但额叶和颞叶前端等“哑区”损伤后，可无明显局灶症状或体征。
（三）诊断
根据伤后立即出现的意识障碍、局灶症状和体征及较明显的头痛、恶心、呕吐等，脑挫裂伤的诊断多可成立。但由于此类病人往往因意识障碍而给神经系统检查带来困难，加之脑挫裂伤最容易发生在额极、颞极及其底面等“哑区”，病人可无局灶症状和体征，因而确诊常需依靠必要的辅助检查。
CT扫描能清楚地显示脑挫裂伤的部位、范围和程度，是目前最常应用最有价值的检查手段。脑挫裂伤的典型CT表现为局部脑组织内有高低密度混杂影，点片状高密度影为出血灶，低密度影则为水肿区(图22-3)。此外，根据CT扫描，还可了解脑室受压、中线结构移位等情况。MRI检查时间较长，一般很少用于急性颅脑损伤的诊断。但对较轻的脑挫伤
灶的显示，MRI 优于CT。X线摄片虽然不能显示脑挫裂伤，但了解有无骨折，对着力部位、致伤机理、伤情判断有意义。
腰椎穿刺检查脑脊液是否含血，可与脑震荡鉴别。同时可测定颅内压或引流血性脑脊液以减轻症状。但对颅内压明显增高的病人，腰穿应谨慎或禁忌。
（四）治疗和预后
1．严密观察病情
脑挫裂伤病人早期病情变化较大，应由专人护理，有条件者应送入加强监护病室（intensive care unit，ICU），密切观察其意识、瞳孔、生命体征和肢体活动变化，必要时应作颅内压监护或及时复查CT。
2．一般处理
(1)体位 如病人意识清楚，可抬高床头15～30o，以利颅内静脉血回流。但对昏迷病人，宜取侧卧位或侧俯卧位，以免涎液或呕吐物误吸。
(2)持呼吸道通畅 是脑挫裂伤处理中的一项重要措施。呼吸道梗阻可加重脑水肿，使颅内压进一步升高，导致病情恶化。因此，对昏迷病人必须及时清除呼吸道分泌物。短期不能清醒者，应早作气管切开。呼吸减弱潮气量不足的病人，宜用呼吸机辅助呼吸。定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验，选择有效抗生素，防治呼吸道感染。
(3)营养 营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，容易发生并发症。早期可采用肠道外营养，经静脉输入5%或10%葡萄糖液、10%或20%脂肪乳剂、复方氨基酸液、维生素等。一般经3～4日，肠蠕动恢复后，即可经鼻胃管补充营养。少数病人由于呕吐、腹泻或消化道出血，长时间处于营养不良状态，可经大静脉输入高浓度高营养液体。个别长期昏迷者，可考虑行胃造瘘术。
(4)躁动和癫痫的处理 对躁动不安者应查明原因，如疼痛、尿潴留、颅内压增高、体位不适、缺氧、休克等，并作相应处理。应特别警惕躁动可能为脑疝发生前的表现。脑挫裂伤后癫痫发作可进一步加重脑缺氧，癫痫呈连续状态者如控制不力可危及生命，应视为紧急情况，联合应用多种抗痫药物控制。
(5)高热的处理 高热可使代谢率增高，加重脑缺氧和脑水肿，必须及时处理。中枢性高热，可取冬眠低温治疗。其它原因（如感染）所致的高热，应按原因不同分别处理。
(6)脑保护，促苏醒和功能恢复治疗 巴比妥类药物（戊巴比妥或硫喷妥钠）有清除自由基、降低脑代谢率的作用，可改善脑缺血缺氧，有益于重型脑损伤的治疗。神经节苷脂（GM1）、胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、盐酸吡硫醇和能量合剂等药物及高压氧治疗，对部分病人的苏醒和功能恢复可能有助。
3. 防止脑水肿或脑肿胀
除原发性脑损伤特别严重者伤后立即或迅速死亡外，继发性脑水肿或脑肿胀和颅内血肿是导致脑挫裂伤病人早期死亡的主要原因。因此，控制脑水肿或脑肿胀是治疗脑挫裂伤最为重要的的环节之一。具体方法见“颅内压增高”节的治疗部分。
4. 手术治疗
下列情况下应考虑手术：（1）继发性脑水肿严重，脱水治疗无效，病情日趋恶化；（2）颅内血肿清除后，颅内压无明显缓解，脑挫裂伤区继续膨出，而又除外了颅内其它部位血肿；（3）脑挫裂伤灶或血肿清除后，伤情一度好转，以后又恶化出现脑疝。手术方法包括脑挫裂伤灶清除、额极或颞极切除、颞肌下减压或骨瓣切除减压等。
脑挫裂伤病人的预后与下列因素相关：（1）脑损伤部位、程度和范围；（2）有无脑干或丘脑下部损伤；（3）是否合并其它脏器损伤；（4）年龄；（5）诊治是否及时恰当。